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李玉荣

从事痛与镇痛机理的研究

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姓名：李玉荣
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学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

生理学
研究兴趣：从事痛与镇痛机理的研究

个人简介

　李玉荣，黑龙江省基础医学研究所副所长现任中国生理学会理事、学术委员会委员、黑龙江省医学会理事、黑龙江省生理科学会副理事长兼秘书长、哈尔滨市生理科学会秘书长、黑龙江省疼痛学会委员、中华医学科技奖和中华医学青年奖评审委员会委员、黑龙江省对俄科技合作专家咨询委员会委员、哈医大学位委员会委员、哈医大学报编委，自1993年起享受国务院政府特殊津贴。
　　多年从事痛与镇痛机理的研究，是发现并鉴定痛抑制神经元在痛觉调制中作用的主要参加者之一，从整体与神经元水平探讨了痛觉整合的机制，自从膜片钳技术发明后，于1993年创建了我省第一个膜片钳研究室，从神经元离子通道水平研究痛觉的调制过程。证明吗啡对海马与尾核神经元电压门控钙电流起双向调节作用，提示吗啡可通过Ica的变化，而参与痛觉调制过程，进而使痛觉产生中枢机制的研究深入到离子通道水平。发表科研论文70余篇,获部级奖励3项,省级成果奖7项。培养博士研究生5人，硕士研究生16人。

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TA的成果

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2009-08-07

【期刊论文】铜对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞L 型钙通道电流的影响*

李玉荣，郝晨光，杨宝峰，徐长庆，张季叶，孙明智

中国应用生理学杂志，1999，15 （1）：18～21，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本实验采用全细胞膜片钳技术，以L型钙通道电流为指标，分别观察正常时、异丙肾上腺素（Isoprenaline，ISO）致损时及先加铜后致损时的豚鼠心室肌细胞钙电流的变化。结果:正常豚鼠心室细胞有一内向的电压依赖性钙电流，其最大峰电流（Ipeak）为460±98pA，可被维拉帕米阻断;细胞经1μmol/LISO损伤后，可使此内向钙电流明显增强，Ipeak为1700±460pA，与损伤前相比差异显著（P<0.05，n=4），同时此电流的I2V曲线峰值左移，镜下细胞出现明显的形态学改变。先给予1μmol/L硫酸铜溶液灌流20min后，由ISO损伤引起的内向钙电流的幅度降低，Ipeak为685±120pA，与ISO损伤相比，差异显著（P<0.05，n=4）。结论:ISO可使豚鼠心室肌细胞L型通道电压依赖性钙电流明显增强，铜离子可对抗由ISO引起的钙电流增强，从而对豚鼠心室肌细胞发挥一定的保护作用。

铜，膜片钳， L型钙通道电流，异丙肾上腺素

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2009-08-07

【期刊论文】抗心律失常药 RP62719 对哺乳动物心室肌K+电流的抑制

李玉荣，李玉荣*，杨宝峰*，，徐长庆，周晋，杨永滨，张季叶，孙明智

生理学报，2000，52（5）：427～430，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

使用全细胞膜片箝技术，研究RP62719对内向整流钾电流（IKI）、瞬时外向钾电流（Ito）和延迟外向整流钾电流（IK）的作用，并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明，在指令电压为-100mV时，RP62719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1，半数抑制浓度（IC50）为5.0±1.0μmol/L。RP6271910μmol/L在+40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为84.0±4.4%，IC50为1.2±0.51μmol/L。在+40mV时，50μmol/LRP62719还可使豚鼠心室肌细胞Ikstep减少50.0+8.3%，/Ktail减少56.0±4.9%，IC50分别为4.2±0.8μmol/L和3.3±0.75μmol/L。提示RP62719抗心律失常的离子机制与其对Ik1、Ito及Ik的抑制有关。

RP62719，内向整流钾电流，瞬时外向钾电流，延迟外向钾电流，半数抑制浓度(， IC50)，

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2009-08-07

【期刊论文】苯巴比妥钠对西地兰诱发豚鼠心律失常的影响

李玉荣，孙海英，赵玉娟，宫兵，彭整军，陈丽霞，张季叶

，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009-08-07

【期刊论文】吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响

李玉荣，张云红，岳卫东，张树卓，杨雷，张季叶，孙明智

哈尔滨医科大学学报，2002，36（2）：94～96，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制。方法采用膜片钳全细胞记录模式观察了22例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化。结果观测的22例细胞中，9例（40.9%）细胞加入吗啡后，ICa由1185.43pA±184.2pA增加到1424.8pA±259.5pA，与给药前相比增加了20.21%，其差异经配对t检验，具有显著性意义（P<0.05）。7例（31.8%）细胞加入吗啡后，ICa由135013pA±203.7pA减少到1050.6pA±179.6pA，降低22.2%，其差异具有显著性意义（P<0.05）。吗啡作用可被纳洛酮翻转。6例细胞（27.2%）未观察到明显改变。结论吗啡不仅可在整体情况下，经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节，同时，也可直接作用于单个尾核神经元而发挥作用。

尾核，吗啡，膜片钳技术，电压门控性钙通道

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2009-08-07

【期刊论文】吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用*

李玉荣，张树卓，李立君，张云红，徐长庆，杨宝峰

中国应用生理学杂志，2002，18（3）：226～229，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用。方法:应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上，观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响。结果：吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大，电流从加吗啡前的（2.6±0.4）nA增高到（3.3±0.5）nA，加纳洛酮后电流下降为（2.4±0.4）nA；吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的（2.6±0.4）nA增高到（3.1±0.5）nA，加纳洛酮后电流下降为（2.4±0.4）nA。结论：在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后，吗啡经μ受体介导，诱发尾核神经元钾离子通道电流增大，使神经元处于超极化状态，导致神经元活动的抑制。

吗啡，尾核，膜片钳，钾离子通道，纳洛酮

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2009-08-07

【期刊论文】孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+ -ATP酶活性的影响

李玉荣，贾淑伟，李玉荣*，杨玉玲，张颖，曲丽辉，祖英秋，邹向晖，杨雷

哈尔滨医科大学学报，2004，38（4）：154-156，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的观察脑室注射孤啡肽（OFQ）和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响。方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性。观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-Ar酶活性的影响；②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响；③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响。结果 ①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后，大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低（P<0.01）。②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽（0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl）60min后，皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低，组间差异显著（P<0.05）。③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡，同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后，可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响。结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低，而孤啡肽（0.9μg/20μl）又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用，说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用，从而影响痛觉调制。

孤啡肽，吗啡， Ca2+， -ATP酶，大鼠

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2009-08-07

【期刊论文】L-NNA抑制福尔马林大鼠脑原癌基因表达产物c-FOS、c-JUN的表达

李玉荣，金宏波，刘军，徐洪伟，杨永滨

哈尔滨医科大学学报，2004，38（4）：316～319，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c-FOS、c-JUN表达的影响。方法应用免疫组织化学ABC法研究了c-FOS、c-JUN在福尔马林大鼠脑内的表达。结果在福尔马林实验大鼠不同脑区都存在c-FOS、c-JUN的阳性表达，一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c-FOS、c-JUN的表达。结论一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制原癌基因的表达，提示NO可通过影响原癌基因的表达参与伤害性痛觉的调制。

福尔马林实验，免疫组织化学， L-NNA， c-FOS， c-JUN

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2009-08-07

【期刊论文】针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

李玉荣，田淑君*，尹岭，孙锦平，田庆华，祖英秋，郑一，李毅

生理学报，2004，56（4）：498～502，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠，将动物分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢针刺组（OVX+AC）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量，采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA的逆转录表达产物-cDNA，用琼脂糖凝胶电泳方法检测，并通过原位杂交方法观察海马ChATmRNA阳性神经元的表达，然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示：去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低，脑内ChATmRNA的RT-PCR产物和海马ChATmRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少，与对照组和针刺组比较有显著性差异；去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比，大鼠血中雌激素水平明显升高，脑内ChATmRNART-PCR产物明显增多，海马的ChATmRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示：脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系，去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。

针刺，雌激素，胆碱乙酰转移酶(， ChAT)，