目的探讨脐血IgE用于预报食物过敏（FA）高危儿童的可行性及影响因素，为早期预防提供线索。方法随机选取2001年4～7月出生的婴儿118人，随访至生后4个月，资料完整者105人。诊断及分组采用标准问卷调查和食物皮肤点刺试验&应用纸片放射免疫吸附法测定脐血IgE值。结果个月时，经确诊为食物过敏患儿组的脐血IgE值高于未发生食物过敏的婴儿组及不能确诊为食物过敏的婴儿组（P<0.05）;当脐血IgE值的预报界值定为0.9IU/L（CBIgE0.9）或0.5IU/L（CBIgE0.5）时，高脐血组FA检出率高于低脐血组（P<0.01），提示脐血IgE升高是导致食物过敏的危险因素之一；CBIgE0.9预报食物过敏的准确性优于CBIgE0.5（P<0.01）;婴儿生后过早接触香烟、动物皮屑、过早添加鸡蛋均是影响脐血IgE值预报食物过敏准确性的危险因素（P<0.01）。结论高脐血IgE值是食物过敏的高危因素，对食物过敏高危儿童有预报作用；CBIgE0.9进行预报的准确性高于CBIgE0.5；某些婴儿生后的环境因素如过早接触香烟、动物皮屑，过早添加鸡蛋等可影响脐血IgE值预报的准确性。

[目的]测定小于胎龄儿（SGA）、适于胎龄儿（AGA）、大于胎龄儿（LGA）母血脐血胰岛索（JNS）、糖脂水平并分析其相关因素，探讨不同宫内环境下胎儿lNS糖脂水平变化及意义。[方法]均选取无明显产科并发症的剖官产母亲及其新生儿，其中SGA 20例，AGA 27例．LGA 21例。采用ELISA法测定INS．葡萄糖氧化酶法测定血惰（Glu）．大型生化仪测定甘油三脂（TG）和胆固醇（CHOL）。[结果]（1）LCA组母血脐血INS水平明显高于SGA组和AGA组（P<0.05），SGA组与AGA组母血脐血之间INSS水平差异无统计学意义（P>0.05）；LCA组母血TG水平明显高于SGA、AGA组（P<0.05）。SGA组脐血TG水平明显高于ACA和LGA（P<0.05），三组母血脐血血糖、CHOL差别无统计学意义（P>0.05）。（2）母血与脐血lNS、TG、CHOL、血糖水平之间无相关性；母血INS水平与胎儿的体格发育指标无相关性。（3）SGA组母亲孕前体块指数（BMI）明显低于AGA组及LGA组（P<0.05），后两者之问差别无统计学意义。LGA组母亲孕期体重增加明显高于SGA组及AGA组（P<O.05）。母亲孕前BMI、孕期体重增加、身高与胎儿出生体重呈正相关。[结论]不同的官内环境引起胎儿内分泌及代谢的改变，SGA儿的TG水平明显升高及LGA儿的高胰岛素血症可能与二者生后的远期并发症有关；新生儿脐血INS水平对预测胎儿出生体重不敏感；妇女孕前及孕期的营养状况仍然是影响胎儿生长发育的主要因素之一。

目的 本研究对影响脐血IgE值的可疑因素进行分析，探讨影响儿童食物过敏的可疑因素。方法选取孕期妇女105名及其所生婴儿，采用标准问卷调查获取资料，对影响脐血IgE的因素进行分析。结果 母亲的过敏性疾病史、父亲过敏性疾病史中的皮炎表现型、孕期妇女过敏性疾病发作史、有过敏史妇女孕后期摄入过量的牛奶和鸡蛋均与脐血IgE值的上升有关，且上述5个因素对脐血IgE水平的影响依次降低。结论 母亲的过敏性疾病史和父亲过敏性疾病史中的皮炎表现型是导致新生儿脐血IgE值升高的主要危险因素；同时，妊娠期加强对有过敏史妇女的保护，防止过敏性疾病的复发，在孕后期控制有过敏史妇女牛奶、鸡蛋等大分子食物致敏原的摄入，有助于降低脐血IgE值。

目的：观察金银花水提物对卵清蛋白致敏小鼠J型变态反应的影响，为临床用于治疗儿童食物过敏症提供药理学依据，方法：观察金银花对卵清蛋白介导的热不稳定性及热稳定性小鼠被动皮肤过敏反应（PCA）的影响，及对致敏小鼠小肠BE染色，甲苯胺兰染色，小肠组织胺含量的影响。结果：高、中浓度组金银花水提物连续灌胃给药1O天，可抑制卵清蛋白介导的小鼠同种热不稳定性PCA反应（P<0.01），不抑制热稳定性同种PCA反应（P>0.05）。同时缓解过敏小鼠小肠炎症及肥大细胞聚集和脱颗粒现象，提高小肠周有层完整肥大细胞的再分学（P<0.01），使过敏小鼠小肠组织胺的含量升高（P<0.01）。且高浓度组高于中浓度组（P<0.01）。结论：金银花水提物对卵清蛋白致敞的小鼠T型变态反应具有一定治疗作用。

目的：了解母鼠孕期营养不良所致富内生长迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）大鼠成年后胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性变化。方法：采用妊娠第1天Wistar孕鼠以对照组孕鼠50%的饲料喂养建立IUGR模型，以低于对照组新生鼠出生体重均值的2个标准差判断为IUGR。以子代12～15周成年雄鼠为实验对象，采有葡萄糖耐量试验和正常血糖高胰岛素钳夹技术，计算胰岛lB细胞功能数（Modified Beta-Cell function Index，MBCI）、胰岛素介导的稳态葡萄糖输注率（steady-state glucose infusion rate，SSGIR，mg/（kg-min），对胰岛β细胞分泌功能及外周组织胰岛素敏感性进行评价。结果：（1）饥饿组新生鼠平均出生体重明显低于对照组均值的2SD（4.37±0.34g vs 6.42±0.2g，P<O.O01），为IUGR。至12～15周时IUGR组体重仍低于对照组（279.8±30.3 vs 341.3±36. 6g，P<0.01）；到成年期约有25%IUGR幼鼠死亡；（2）饥饿组幼鼠成年后（12～15周）胰岛β细胞功能指数与对照组比较差别无显著性（66.52±21,66 vs 57.43±10.82，P=0.286）；饥饿组幼鼠成年期SSGIR明显低于对照组（9.97±2.65mg/（kg-min） vs 22.55±4.05mg/（kg-min），P<0.001）。结论：母鼠孕期营养不良导致胎鼠宫内生长迟缓并延续至成年期；IUGR大鼠代谢综合征的发生与其成年期严重的外周组织胰岛素抵抗有关。

目的：研究子宫胎盘功能不足所致宫内生长迟缓（intrauterine growth retardation, IGUR）大鼠成年期胰岛β细胞功能及外周组织胰岛素敏感性，初步探讨IUGR大鼠发生2型糖尿病的机制。方法：结扎妊娠17d孕鼠（n=14）双侧子宫动脉（uterine artery ligation, UAL）建立IGUR大鼠模型，对照组（n=8）行平行开腹术。以UAL组新生鼠出生体重低于对照组均值的2个标准差为IUGR。选取两组子代成年雄鼠为研究对象进行葡萄糖耐量实验和高胰岛素正常血糖钳夹实验，计算胰岛β细胞功能指数（modified beta-cell function index, MBCI）和稳态葡萄糖输注率（glucose intake rate, GIR），对大鼠胰岛β细胞分泌功能及外周组织胰岛素敏感性进行评价。结果：（1）UAL组仔鼠平均出生体重（4.49±0.56）g明显低于对照组仔鼠体重均值（6.16±0.30）g的2个标准差以下，P<0.001；UAL组仔鼠成年后（12周）体重（382±37.51）g已显著超过对照组（339±24.06）g, P<0.01；（2）UAL组雄仔鼠12周时糖耐量实验各时点血糖水平［0 min，（3.96±0.25）mmol/L；30 min，（6.61±0.57）mmol/L；60，（7.34±0.47）mmol/L；120 min，（6.27±0.37）mmol/L］明显高于对照组［0 min，（3.56±0.22）mmol/L；30 min，（5.74±0.32）mmol/L；60 min，（5.89±0.29）mmol/L；120，（3.89±0.25）mmol/L］，P<0.05，糖负荷后胰岛素分泌高峰延迟，120 min胰岛素值（84.65±11.79）mU/L明显高于对照组（50.01±7.43）mU/L，P<0.05；UAL组雄仔鼠MBCI值（26.42±5.59）较对照组（55.88±10.20）明显降低，P<0.001；（3）高胰岛素正常血糖钳夹实验结果示UAL组雄仔鼠GIR值［16.86±1.59 mg/（kg•min）］明显低于对照组［20.35•2.38 mg/（kg•min）］，P<0.05。结论：子宫胎盘功能不足所致IUGR雄鼠成年期出现肥胖趋势，并发生胰岛细胞功能受损和胰岛素抵抗，是其发生2型糖尿病的危险因素。