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2007年05月31日

孙长凯，肖昭扬，，王大鹏，马辉，宋桂荣，程然

中国临床医学2006年10月第13卷第5期/Clinical Medical Journal of China, 2006, Vol. 13, No. 5，-0001，（）：

-1年11月30日

目的：研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法：建立谷氨酸(glutamate, GIu)兴奋毒性模型，设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组，胆固醇预处理组，及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度，利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果：GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0. 01)，LDH的释放量显著减少(P<0. 01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0. 05)，GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0. 01)；胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102. 38±1. 25)μg/mg蛋白，与Glu损伤组比，有显著性提高(P<0. 05)；GBE预处理组细胞内胆固醇含量(64. 98±6. 14)μg/mg蛋白，GBE+胆固醇预处理组含量为(76. 08±3. 04)μg/mg蛋白，两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0. 05)。结论：GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用，可能与降低细胞内胆固醇相关。

银杏叶提取物，兴奋毒性，胆固醇，海马神经元

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2007年05月31日

【期刊论文】傅里叶变换红外光谱分析NMDA受体单克隆抗体抗兴奋毒损伤机理

孙长凯，康晓楠，范明，宋占军，赵杰，王吉庆，施广霞

生物化学与生物物理进展/Prog. Biochem. Biophys. 2003; 30 (2)，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR, NR)单克隆抗体MABN1具有明确的抗兴奋毒保护作用，但其机制不明。以MABN1和MK-801分别预处理海马细胞，拮抗谷氨酸兴奋毒损伤作用，采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术，对不同处理后的海马细胞红外光谱特性进行比较。将去卷积的酰胺Ⅰ带进行曲线拟合后发现，MABN1组与MK-801组的蛋白质二级结构有明显不同，提示二者在抗兴奋毒机制方面存在差别。

红外光谱，兴奋毒性，海马神经元

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2007年05月31日

【期刊论文】N-甲基-D-门冬氨酸受体主亚基单克隆抗体抗谷氨酸兴奋毒性的体外实验研究

孙长凯，康晓楠，范明，丁爱石，赵杰，王吉庆，韩大跃，施广霞

中华医学杂志2003年9月25日第83卷第18期/Natl Med J China, September 25, 2003, Vol. 83, No. 18，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究人N-甲基-D-2门冬氨酸受体(NMDAR, NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1是否对兴奋毒性脑损害有防护作用。方法取10只新生大鼠海马神经细胞进行体外原代培养，建立了谷氨酸对培养海马神经细胞兴奋毒性神经损伤模型，观察抗体保护后神经细胞形态，检测细胞存活率(锥虫蓝拒染法)和细胞培养上清乳酸脱氢酶漏出量，每组2个平行皿，实验重复4次。结果经0. 3μmol/ L mAbN1预处理后，神经元具有明显抗谷氨酸兴奋毒性损伤能力，存活率提高35 %；抗体表位合成肽可以阻断这种保护，提示该抗体的保护功能是特异性的。结论 NR1单克隆抗体mAbN1具有体外抗兴奋毒作用，该研究为兴奋毒性脑损害抗体治疗提供了重要依据。

受体， N-甲基-D-天冬氨酸，兴奋性氨基酸类，细胞培养，治疗

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2007年05月31日

【期刊论文】N-甲基-D-门冬氨酸受体重组肽抗血清对谷氨酸兴奋毒性导致神经元坏死和凋亡的保护作用

孙长凯，康晓楠，朱克，范明，丁爱石，马清钧，石成华，赵杰，韩大跃，王耀山，施广霞，包礼平

中华神经科杂志2003年10月第36卷第5期/Chin J Neurol, October 2003, Vol. 36, No. 5，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的观察N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR, NR)主亚基(NR1)M3M4环重组肽自身抗血清对不同浓度谷氨酸诱导的神经元死亡的保护作用。方法用NR1 M3M4环重组肽免疫Balb/C(H-2d)小鼠制备抗血清，用锥虫蓝染色法和原位末端标记(TUNEL)法观察抗血清对原代培养海马神经元兴奋毒性坏死和凋亡的保护效应。结果在高浓度谷氨酸(500 μmol/L)条件下，阳性抗血清可以使神经元坏死减少16%; 在低浓度谷氨酸(50 μmol/L)作用下，阳性抗血清保护可使神经元凋亡率减少13%。结论 NMDAR重组肽自身免疫抗血清具有抗兴奋毒性作用，这一结论为免疫防治兴奋毒性脑损伤策略的建立提供了坚实的体外基础。

受体， N-甲基-D-天冬氨酸，肽类，谷氨酸，自身免疫，神经元，细胞凋亡

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【期刊论文】红藻氨酸诱导癫痫发作小鼠脑组织中NO2-与硫代巴比妥酸反应物浓度测定

孙长凯，黄远桂，陈晋文，鞠躬，王多宁，贾铀生，莫简

中华神经科杂志1997年4月第30卷第2期/Chin J Neurol, April 1997, Vol. 30, No. 2，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的了解活性介质一氧化氮(NO)与癫痫发作的关系。方法用比色法检测红藻氨酸(KA)诱导BALB/c小鼠癫痫发作后，不同时点脑匀浆上清液中亚硝酸根(NO2-)与硫代巴比妥酸(TBA)反应物的含量。结果 NO2-浓度与TBA反应物含量的多少与KA诱导的癫痫发作时程有关。在发作初期，NO2-随发作持续而增多，但发作后期又迅速减少。NO2-浓度的升高与减低受L-精氨酸(L-A rg)及其硝基衍生物NG位硝基左型精氨酸(L-NNA)的影响。同时对NO2-检测标本做TBA反应物检测，发现NO2-的减少与TBA反应物增多相关，在癫痫发作初期TBA反应物含量较低，但随着发作时间的延长明显增多，TBA含量的变化同样可受L-A rg与L-NNA的影响。结论 L-A rg-NO途径可能参与了癫痫发作的起动、传播和继发性脑损害的全过程，在发作后期，过量生成的NO可能有神经兴奋毒性作用。

癫痫，一氧化氮，氧化性应激，红藻氨酸

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