采用微量注射、微透析、高效液相色谱-荧光测定等技术和方法，观察和分析了血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在延髓头端腹外侧（RVLM）与氨基酸类递质释放之间的关系。在麻醉大鼠RVLM注射Ang-(1-7)可引起血压升高，同时伴RVLM兴奋性氨基酸（EAA）释放增多：在RVLM注射Ang-(1-7)选择性受体拮抗剂Ang779可引起血压降低，同时伴RVLM EAA释放减少和抑制性氨基酸（IAA）释放增多。Ang-(1-7)的升压作用和Ang779的降压作用均可被相应的氨基酸受体拮抗剂部分阻断。结果提示，Ang-(1-7)在RVIM的升压效应可能部分是通过EAA释放增多而致；而Ang779在RVLM的降压效应可能部分是通过EAA释放减少，IAA释放增多所致。

采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29 个rVLM压力反射敏感神经元中，20个神经元在30、60 和90 nA 的电流微电泳大鼠ADM (rADM)过程中，放电频率由(10.8±2.7) spikes/s分别增加到(14.6±3.6)、(19.8±4.7)和(31.9±6.4) spikes/s(P<0.05，n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM (human ADM, hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度，比正常放电频率仅增15.4％ [(11.4±2.5) sipkes/s, P<0.05, n=10]，而降钙素基因相关肽1 (CGRP1)受体阻断剂hCGRP (8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中，10个神经元的放电频率在10、20 和40 nA 电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa 过程中放电减少，由正常的(10.1±3.5)spikes/s分别减少为 (7.5±2.5)、(5.3±2.1)和(3.1±1.4) spikes/s (P<0.05, n=10)。在微电泳7-NiNa 过程中同时微电泳rADM，则rADM增加神经元放电频率的效应减弱，增加幅度为基础水平的17％ [(6.2±1.9) spikes/s]。8个神经元在10、20 和40 nA电流微电泳诱导型NOS 抑制剂(iNOS) aminoguanidine (AG)过程中放电频率由(11.5±5.1) spikes/s 增加到(17.8±5.6)、(22.5±6.3)和(29.1±6.4) spikes/s (P<0.05, n=8)，rADM 与AG 同时微电泳时，AG对rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示，rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS 的NO作用于压力反射敏感神经元，使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。

在α2氯醛糖麻醉的猫上, 结扎左心室冠状动脉前降支(LAD)一小分支, 对动物胆囊浆膜面予以缓激肽(BK), 可反射性地诱发血压、左心室内压升高、±dP/dtmax增大、心率加快,同时用超声单晶片声纳测微系统记录局部心壁运动, 发现BK可以反射性地引起LAD小分支远端所支配的心肌运动功能减弱。电针内关穴对BK诱发的升压反应有抑制作用, 并可改善局部心肌运动功能。静脉注射纳洛酮(014mg/kg) 能翻转电针效应。结果表明, 电针能够抑制BK诱发的升压反应和改善局部心肌运动功能, 该效应与内源性阿片肽有关。

本文分析了大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM) 神经元单位电活动与心血管活动的相干性, 观察了RVLM区神经元电活动对电刺激中脑防御反应区的诱发反应, 以及对压力感受性反射的反应。并用FFT对RVLM区神经元自发单位放电和血压波进行频域的相干性分析, 以判断是否具有心节律。还分析了RVLM区单位放电变异性与心率变异性的相干性。结果显示: RVLM区大多数神经元对电刺激中脑防御反应区呈兴奋反应(67%), 70%神经元放电活动被注射苯肾上腺素而升高的动脉血压强烈抑制, 具有心节律的神经元占64%, 50%神经元放电变异性与心率变异性的高频呈良好的相关。神经元电活动的频谱分析为深入研究心血管自主神经系统功能提供了一种新方法。

采用逆转录-聚合酶链式反应检测了慢性足底电击结合噪声应激致高血压大鼠下丘脑、延髓、中脑、垂体和肾上腺等组织中编码肾上腺髓质素的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin, ppADM) 基因以及ADM 的特异性受体组件降钙素受体样受体(calcitonin-receptor-like receptor，CRLR)和受体活性调节蛋白2和3(receptor-activity- modifying proteins, RAMP2 和RAMP3) 表达的变化。我们观察到：与对照组相比，以3- 磷酸甘油醛脱氢酶作为内参照，15d足底电击结合噪声应激引起下丘脑、垂体和肾上腺中ppADM mRNA表达上调，而在延髓和中脑表达明显下调(P<0.01 或 P<0.05); CRLR 基因表达量正常时在下丘脑相对较高，应激15 d 后CRLR 表达在延髓、中脑和下丘脑下调(P<0.01 或 P<0.05), 而在垂体和肾上腺的表达无明显变化；应激后RAMP2 基因在延髓和下丘脑表达上调，而在肾上腺表达显著下调(P ＜ 0.01), 其他部位无明显变化；RAMP3 基因在对照组大鼠的中脑和下丘脑表达较高，在应激性高血压大鼠的下丘脑和垂体表达上调(P<0.01 或P<0.05), 而在中脑和肾上腺表达下调(P<0.05), 在延髓中的表达变化无统计学差异。上述结果提示：慢性足底电击结合噪声应激引起明显的中枢和下丘脑- 垂体- 肾上腺轴ADM 及其受体组件CRLR/RAMP2 或CRLR/RAMP3 基因的表达变化。但慢性应激后中枢源性ADM 及其受体的表达变化对应激和血压的调节以及在应激致高血压中的确切作用及机制尚待进一步研究。