目的：探讨茶多酚抑制大鼠肾小球系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）的作用。方法：以OX-LDL刺激体外培养的大鼠系膜细胞，同时用不同浓度茶多酚干预，测系膜细胞内总胆固醇（TC）含量，油红-O染色，光染色阳性细胞比例均较无脂蛋白刺激的镜及电镜观察细胞形态。结果：OX-LDL刺激下系膜细胞TC含量及油红-0。照系膜细胞增高，电镜下见泡沫细胞。随培养液茶多酚浓度由40ng L-l～40mg L-1递增，脂蛋白刺激的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例递减，呈剂量依赖性关系，系膜细胞内脂滴数量减少。结论：40ng L-1～40mgL-1茶多酚可呈剂量依赖性抑制大鼠系膜细胞摄取OX-LDL。

目的：探讨主动性Heymann肾炎（AHN）肾小球内NF-kB p65的活化及意义：方法：8～10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组，肾炎模型组子皮下免疫FxlA/CFA，对照组予皮r汴射CFA，免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF-KBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果：与对照组比较，肾炎模型组大鼠肾小球基底膜（GBM）明显增厚、肾小球NF-kBp65的活化明显增加，差异,显著性（P<0.01）；肾小球内NF-KBp65的活化与GHM增厚程度呈明显的直接正相关（P<0.05）。结论：NF-kBp65的活化参与了AHN的肾小球的病理损害过程。

目的: 探讨核因子2κB（NF2κB）p65在口服耐受发生中的活性改变及其意义。方法: 雌性Wistar大鼠30只随机分成两组：①口服耐受组,用小剂量（每次8mg/2mLPBS）的Fx1A抗原灌胃。②对照组，用PBS2mL/次灌胃。观察大鼠迟发型超敏反应（DTH），进行脾淋巴细胞增殖试验，了解大鼠免疫功能的改变。以免疫组化和ELISA法，检测大鼠淋巴组织中NF-κBp65的活性及TGF-β1的表达。结果：与对照组相比较，口服耐受组大鼠DTH和抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显受抑制；肠黏膜 Peyer's淋巴结（PP结）中NF-κB p65 的活性及 TGF-β1的表达明显增加。脾淋巴组织中NF-κB p65 的活性降低，但TGFβ1的表达明显增加。结论：低剂量Fx1A抗原诱导的口服耐受的发生，可能与不同部位免疫细胞内NF-κB p65 的活性改变有关。

探讨高水平胰岛素对系膜细胞NF-kB p65活化及细胞外基质合成的影响。用高水平的胰岛素刺激系膜细胞后，用免疫组化染色观察系膜细胞NF-KB p65活化，放免法测定系膜细胞培养上清液中Ⅳ型胶原及层粘蛋白（LN）水平。并以无胰岛素刺激为正常对照组。结果显示胰岛素刺激后，系膜细胞内NF-kB p65核移位阳性率（PR）、平均光密度（ALD）以及上清液中Ⅳ型胶原、LN在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加，表明胰岛素可促进系膜细胞的NF-KB p65活化和细胞外基质的合成。

目的：探讨主动性Heymann肾炎（AHN）肾间质内NF-KB p65的活化及意义。方法：8-10周龄Wis-tar雌性大鼠20只均分为2组，肾炎组予皮下免疫FxlA/CFA；对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾组织NF-KB p65的活化及其与肾组织病理改变、尿蛋白量和血清白蛋白水平变化的相互关系。结果：肾炎组大鼠肾间质病变评分、肾小管一间质NF-B p65的活化均明显高于对照组（P<O.01）；肾小管NF-cB p65阳性数与尿蛋白水平和肾间质病变评分呈明显正相关（r分别为0.7138和0.6376，JD<0,05）。结论：NF-KB p65的活化可能参与AHN的小管一间质的病理损害过程。