目的 探讨重组腺病毒介导血管内皮生长因子（VEGF）165基因治疗对缺氧状态下对神经干细胞调亡的作用。方法 体外培养C17.2神经干细胞，建立神经细胞缺氧模型。将携带人类VEGF基因的重组腺病毒感染C17.2神经干细胞，Westerm-blotting分析VEGF蛋白的表达，并用流式细胞术测定细胞调亡率的变化。Hoechst33342染色荧光显微镜观察调亡小体。结果 转染pAdCMVVEGF165的C17.2神经干细胞成功表达VEGF蛋折；缺氧后神经干细胞调亡率为（19.98±0.55）%，而转染pAdCMVVEGF165的后细胞亡率为（10.38±0.48）%（p<0.1)，转染pAdCMVVEGF165+VEGF反义寡核酸经干细胞调亡率为（19.07±0.64）%，与对照组无显著差异（p>0.05）。结论 腺病毒介导的VEGF165基因能高效表达VEGF；外源性VEGF对C17.2神经干细胞具有抗调亡作用，能够提高C17.2神经干细胞对缺氧的耐受性，有利于神经干细胞的生存。

目的 探讨帕金森病（PD）患者基础血浆泌乳素（prolactin，PRL）水平及与PD伴随的痴呆及抑郁的关系。方法 测定167名在我院休检的正常老（正常对照组）及113例PD患者（PD组）基础血浆PRL水平，并采用汉密钝抑郁量表（HAMD）简明知能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆给及伴发抑郁组和非抑郁组，同时筛选取同期我科收治的阿尔茨默病（AD）患者20例及心理门诊治疗的功能性抑郁症患者50例（功能性抑郁组）。分别比较各组的PRL水平。结果 PD组者的基础血浆PRL平均水平为（9.44±3.97）μg/L，与正常对照组[（9176±5.17）μg/L]比较均无统计学差异；PD伴发痴呆组平均PRL水平为[（5.26±4.90）μg/L]，明显低于PD非痴呆组[（10.19±4.19）μg/L]及AD组[（7.85±4.25）μg/L]。结论 PD患者出现痴呆时其基础血浆PRL水平降低。PD患者可能有DA、Ach、5-HT能神经递质平衡的紊乱。

Persephin是转化生长因子2β家族中的一个新亚族，该亚族还有新发现的三个成员：胶质细胞源性神经营养因子、neurturin（NRTN/NTN）、enovin/artemin（EVN/ART）。它们均不同程度地对多巴胺神经元、脊髓前角运动神经元、后根神经节、颈上神经等有生长促进作用。Persephin与其他三种胶质细胞源性神经营养因子具有许多共同点，但Persephin的基因结构、分布、对多巴胺能神经元的生理作用及信号转导途径且有其独特的一面，提示其在治疗帕金森病与运动神经疾病的临床应用中可能较其他几个营养因子具有更好的应用前景。