【目的】初步鉴定C17.2神经干细胞的特性并研究不同浓度6-羟基多巴对C17.2神经干细胞毒性及NURR1基因对C17.2神经干细胞的保护作用。【方法】免疫组化检测神经干细胞特异抗原nestin，X-gal染色检测LacZ基因的表达，流式细胞仪检测剂量为0.02、0.04、0.06g/L6-羟基多巴在添加含有NURR1基因的重组复制缺陷病毒前后诱发神经干细胞的坏死和调亡。【结果】C17.2神经干细胞nestin抗原染色阳性，绝大部分细胞呈X-gal染色阳性，0.02g/L时6-羟基多巴以诱导神经干细胞调亡为主，随着剂量增加，细胞坏死增多，0.06g/L时则以神经干细胞的坏死为主，NURR1基因过表达能明显减少神经干细胞的坏死和调亡。【结论】C17.2神经干细胞具有明显的特性，6-羟基多巴诱发的C17.2神经干细胞调亡或坏死与其剂量有关，NURR1基因对神经干细胞有保护作用。

背景：记忆力下降是放射性脑病早期的主要临床表现，已有许多人认为神经节苷酯在神经修复中对记忆功能具有改善作用。目的：研究神经节苷酯对鼠脑放射性损伤后空间学习记忆能力减退的影响。设计：以动物为观察对象的随机对照实验。单位：中山大学第二附属医院的神经科和放射科。材料：实验于2001-03/2002-05在中山在学附属第二医院实验室完成。选取SD大鼠80只，分为空白对照组、神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干预组，20只/组。 干预：神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干预组大鼠麻醉后头部拉嫒 60Coγ射线照射，7Gy/次，1次/d，连续照射6d，总剂量42Gy。空白对照组麻醉后不予照射。接受照射的3组每天射后隔1h给药，神经节苷酯治疗组腹腔注射神经节苷酯30mg/kd；生理盐水治疗组注射等量的生理盐水，1次/d，连续6d；空白对照组和未干预组不给药。评固：①照射结束后采用Morris水迷宫的定位航行实验，通过记录大鼠录找平台所需时间（潜伏期）来测定大鼠对水迷宫的学习记忆能力。②采用窨搜索实验，通过记录大鼠在120s内搜索平台的路线图，测量其平台象限不游泳距离占总距离的百分经，从而测定大鼠学会寻找平台后，对平空间位置记忆的能力。③迷宫试验结束后将神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干邓在组大鼠断头取脑，观察各组大鼠的脑组织病理改变。结果：①各组第4天起潜伏期渐趋平稳，第5天时神经节苷酯治疗组录找平台潜伏期（13.6±1.4）s，短于生理盐水治疗组和未干预组[（17.1±2.9）]，（15.8±2.2）s，p<0.05]。②神经节苷酯治疗组和空白对照组能依靠空间搜索录找平台，运动轨迹多位于原平台所在象限中。神经节苷酯治疗组平台象限游泳距离百分比高于生理盐水治疗组神经元轻度变性，部分细胞呈空泡变性，出现细胞皱缩，染色质浓缩，核边聚，星形细胞数量减少；未干预组病理改变与生理盐水治疗组基本相似；神经节苷酯治疗组部分神经元出现胞体变小，胞浆红染等变性改变，但数量、核皱缩、核边聚、空泡现象较前两组少。结论：放射性脑损伤使大鼠的学习记忆能力明显下降，神经节苷酯治疗可减速轻照射后脑组织病理改变，对放射所致的空间学习记忆能力减退有明显改善作用。

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TMF-α）A基因多态性与广东地区汉族人群散发性阿尔茨海默病（SAD）发病易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR-SSP）方法，检测44例SAD病人及45例正常老年人（对照组）TNF-α基因的TNF-Α1及TNF-α2等位基因频率。按比值比（odds ratiom OR）作疾病关联分析。结果；SAD病人TNF-α2基因频率为0.182，明显高于对照组的0.078（OR=2.635，P=0.039）；而SAD病人TNF-α1基因频率为0.818，明显低于对照组的0.922（OR=2.635，P=0.039）。结论：广东地区汉族人群中，TNF-α基因多态性与SAD有关联，TNF-α2等位基因与SAD的易感性有关，TNF-α1等位基因对SAD有保护作用。