背景：目前国内外关于放射性脑损伤动物模型的研究均处于探索中，尚未形成成熟的模型制作方法。目的：建立急性放射性脑损伤的鼠模型，为进一步研究放射性脑损伤正确有效的预防措施提供实验依据。设计：以实验动物为研究对象，随机对照观察研究。单位：一所大学医院动物实验室。材料：实验于2001-06/2002-08在中山大学附属第二医院实验室完成。SD大鼠60只，体质量（300±30）g，雌雄各半，空白对照组20只，实验组40只。方法：SD大鼠头部接受60Coγ射线照射，7Gy/次，1次/d，连续照射6d，总剂量42Gy。照射结束后每日观察大鼠摄食、饮水量及次数，自主活动情况，有无出现神经系统症状与体征，每周检查并记录大鼠头部照射区毛发与皮肤情况、体质量变化，照射结束后第3，7，14，30天断头取脑，行病理组织学检查。主要观察指标：①一般情况观察。②照射后脑组织病理改变。结果：照射第3天起即出现每日摄食、饮水量减少；照射第1，2天，自主活动较对照组增多，第3天起活动渐减少；无异常神经系统体征；随观察时间延长体质量增长较对照组慢，但差异无显著性意义；所有大鼠均于照射后约2周时出现照射野轻度脱毛；照射后出现脑组织神经元变性坏死。结论：该模型制作方法切实、可靠，较好地模拟放射性脑损伤的过程，可用于预防或减轻谢谢治疗对脑组织损伤的实验研究。

目的 探讨帕金森病（PD）患者基础血浆泌乳素（prolactin，PRL）水平及与PD伴随的痴呆及抑郁的关系。方法 测定167名在我院休检的正常老（正常对照组）及113例PD患者（PD组）基础血浆PRL水平，并采用汉密钝抑郁量表（HAMD）简明知能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆给及伴发抑郁组和非抑郁组，同时筛选取同期我科收治的阿尔茨默病（AD）患者20例及心理门诊治疗的功能性抑郁症患者50例（功能性抑郁组）。分别比较各组的PRL水平。结果 PD组者的基础血浆PRL平均水平为（9.44±3.97）μg/L，与正常对照组[（9176±5.17）μg/L]比较均无统计学差异；PD伴发痴呆组平均PRL水平为[（5.26±4.90）μg/L]，明显低于PD非痴呆组[（10.19±4.19）μg/L]及AD组[（7.85±4.25）μg/L]。结论 PD患者出现痴呆时其基础血浆PRL水平降低。PD患者可能有DA、Ach、5-HT能神经递质平衡的紊乱。

目的：构建含有人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒载体，并观察其对C17.2神经干细胞体外增殖和分化的影响。方法：将血管内皮生长因子165基因克隆至腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV，经酶切线性化后，与腺病毒骨架质粒pAdEasy共同转染大肠杆菌BJ5183同源重组获得重组腺病毒质粒，将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得有感染能力但复制缺陷的重组腺病毒pAdCMV血管内皮生长因子165，转染体外培养的C17.2神经干细胞。以单纯携绿色荧光蛋白腺病毒转染为对照1组。通过酶联免疫吸附测定检测其在C17.2神经干细胞中不同时间段的表达。C17.2神经干细胞培养24h后，将pAdCMV GFP和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞（pAdCMV绿色荧光蛋白和pAsCMV血管内皮生长因子165转染组），24，48，72h后每孔加入四氮唑盐10μL，检测pAdCMV转染对C17.2神经干细胞增殖的影响。将未进行pAdCMV绿色荧光蛋白，pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞设为对照2组。收集C17.2神经干细胞（C17.2神经干细胞组）和已经转染pAdCMV VEGF165的C17.2神经干细胞（pAdCMV血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞组），对两组细胞进行培养，将上术细胞爬片进行多聚醛固定，行巢蛋白和神经元特异性烯醇化酶免疫组化法检测。结果：①重组腺病毒AdCMV血管内皮生长因子165在293细胞中包装成功，病毒滴度达2×1011efu/L。酶联名疫吸附检测转染pAd血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞上清VEGF浓度显示转染后第3天为（710±82）ng/L,明显高于转染前（118±20）ng/L，第5天和第7天血管内皮生长因子165达分泌高峰，分别为（1110±126）ng/L，（1135±138）ng/L，此后渐下降，于第13天（355±35）ng/L仍显著高于对照1组（110±22）ng/L和转染前（t=5。87，P《0.01》。②C.2神经干细胞培养24，48，72h后对照2组干细胞增殖率分别为（0.1367±0.186）%，（0.3300±0.0134）%，（0.373±0.0136）%，pAdCMV绿色荧光蛋转染组C17.2神经干细胞24，48，72h后干细胞的增殖率分别为（0.635±0.0247）%。两个实验组神经干细胞增殖率与对照组1组比较，P>0.05。pAdCMV血管内皮生长因子165转染组（C17.2神经干细胞增殖率与pAdCMV绿色荧光蛋白转染组比较，P>0.05）。③C17.2神经干细胞组和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞组组的巢蛋白阳性细胞率分别为（15.7±1.003）%，（17.63±1.082）%，神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率分别为（17.63±1.082）%，（21.49±1.022）%，两组比较无明显差异（p>0.05）。结论：成功构建pAdCMV血管内皮生长因子165重级腺病毒，获得了稳定表达血管内皮生长因子165的神经干细胞克隆，体外pAdCMV血管内皮生长因子165未对C17.2神经干细胞增殖和分化产生影响。