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2006年08月02日

【期刊论文】原癌基因c2myc在前列腺癌组织中的扩增和表达分析

张元芳，丁强，孙逊，邹宇

Chin J Urol, Jan 1997, Vol 18, No.1，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

用核酸杂交和免疫组化方法检测前列腺癌中c2myc基因扩增和表达。初步阐明c2myc基因结构异常与前列腺癌发生的关系。

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2006年08月02日

【期刊论文】分子生物学技术在膀胱癌诊断中的研究现状与存在的问题

张元芳，王晓，丁强

中华医学杂志，2001，81（20）：1218～1219，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2006年08月02日

【期刊论文】131 I标记血卟啉衍生物及其在膀胱癌放射显象中的应用*

张元芳，张道新，陈绍亮，缪廷杰

中国激光医学杂志，1996，5（1）：20-23，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

为了解血卟啉衍生物（HpD）在体内的分布情况，利用放射性核素131 I标记HpD，制备成131 I2HpD，将其静脉注入带有膀胱移行细胞癌的裸小鼠体内，显示131 I2HpD在裸小鼠体内相对稳定，并随着时间延长，肿瘤组织中相对放射性强度逐渐增高。对6例膀胱癌患者静脉注射131 I2HpD后24、48、72小时膀胱区C闪烁显象，其中5例表现为放射性浓聚区，其位置与手术中所见肿瘤位置相同；1例显象阴性，术中见散在的小肿瘤。说明HpD对肿瘤定位、导向治疗有一定意义。

膀胱肿瘤， γ闪烁显象， 131 I标记血卟啉衍生物

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2006年08月02日

【期刊论文】非那雄胺抑制前列腺癌细胞LNCaP增殖的基因芯片观察

张元芳，陈刚，耿江

中华医学杂志，2005，85（21）：1489～1492，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨非那雄胺抑制前列腺癌细胞增殖的分子机制，筛选特异性的治疗靶点。方法：利用基因芯片技术检测非那雄胺作用前列腺癌细胞株前后LNCaP差异表达的基因。结果：非那雄胺能够显著抑制前列腺癌细胞株LNCaP的增殖，在96条基因中受非那雄胺作用有差异表达的基因有29条，其中表达上调的基因有11条，下调的基因有18条。结论：非那雄胺抑制LNCaP增殖可能涉及多基因、多通路的共同作用。

前列腺肿瘤，寡核苷酸序列分析，非那雄胺， LNCaP

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2006年08月02日

【期刊论文】缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用*

张元芳，陈波，赵鸿，郑景存，王翔，瞿连喜，丁强，张元芳△

复旦学报(医学版)，2005，32（6）：687～690，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨缺氧诱导因1（hypoxia inducible factor21， HIF21）在人肾微血管内皮细胞（human renal mi-crovascular endothelial cells， RMVEC）低温缺氧再复氧（hypoxia/reoxygenation， HR）损伤中的抗凋亡作用。方法：建立RMVEC低温HR模型，应用3，42DHB和NS2398预处理细胞，设对照、低温HR、3，42DHB和NS2398共4组。采用RT2PCR和Western blot检测各组HIF21α和血红素加氧酶1（heme oxygenases21，HO21）mRNA和蛋白的表达水平；通过TUNEL 法及活化caspase23蛋白表达水平检测各组细胞凋亡情况。结果：各组间HIF21αmRNA表达水平无统计学差异（P>0.05）；经低温HR损伤后HIF21α蛋白（P<0.001）、HO21mRNA（P<0.001）和HO21蛋白（P= 0.002）表达水平与对照组比较显著增高。与低温HR组比较，3，42DHB组HIF21α（P<0.001）、HO21mRNA（P=0.03）和蛋白（P=0.017）表达水平有显著增高；而NS2398组HIF21α（P=0.036）、HO21mRNA（P=0.007）和蛋白（P=0.005）表达水平则显著减低。低温HR损伤造成活化caspase23表达显著增高（P=0.001）。与低温HR组比较，3，42DHB组表达减低（P=0.005）和NS2398组表达增高（P < 0.001）均有统计学意义。TUNEL 结果，与对照组[（6.97±0.032）%]比较，低温HR组[（19.1±0.053）%， P=0.002]和NS2398组[（26.7±0.079）%， P<0.001]原位凋亡细胞比例显著增高；3，42DHB组[（7.89±0.038）%]增高无统计学意义（P=0.802）。与HR组比较，3，42DHB组减低（P=0.003）和NS2398组增高（P=0.038）均有统计学意义。结论：HIF21 稳定表达在RMVEC低温HR损伤中有显著的抗凋亡作用，机制可能与其诱导内源性HO21过表达有关。

缺氧诱导因子1，血红素加氧酶1，低温缺氧再复氧损伤，凋亡

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