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2006年07月31日

蒋雨平，任今鹏，，任惠民，蒋雨平*，王博成

中国临床神经科学，2004，12（3）：227～229，-0001，（）：

-1年11月30日

目的：观察百草枯对小鼠纹状受体区多巴胺D1受体信号转导的影响。方法：用口服百草枯的途径，建立小鼠帕金森病模型；应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32（Mr=32000）磷酸化程度的影响。结果：给予小鼠口服百草枯10mg•kg-1•d-1连续4个月后，纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%（P<0.01）。结论：百草枯可能通过Camp/PKA 系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度，调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用。

帕金森病，百草枯：多巴胺D1受体， DARPP-32

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2006年07月31日

【期刊论文】治疗帕金森病的不同药物对基底节多巴胺能系统的影响

蒋雨平，杨莉芹，蒋雨平**，王坚，张振馨，谢慧君，项景德，刘兴党*，丁正同，邬剑军，苏慧琳，陈正平，郭丽萍，刘楠

中国临床神经科学，2005，13（2）：111～117，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：应用99mTc-TRODAT-1 SPECT显像多巴胺转运体（DAT）和131-I-epidepride SPECT显像多巴胺D2受体，研究早期贴金森（PD）病人中用不同药物单一治疗14个月的随访情况。方法：72例早期（Hoehn^Yahr I-II级）PD患者双盲、区组随机化方法分为4组，分别给予苯海索6mg•d-1（n=15）; L-多巴制剂（美多巴250’，每天2.5片）（n=22）；L-deprenyl（司来吉兰7.5mg•d-1）（n=22）；多巴胺受体激动剂培高利特0.5mg•d-1（n=13）并随访14个月。分别在基线，随访7和14个月时，进行临床评分，同时以99mTc-TRODAT-1和131I-epidepride为配体，应用SPECT功能显像各组患者基佬底节区DAT和多巴胺D2受体，比较不同治疗方案对基佬底节多巴胺能系统的影响情况。结果：99mTc-TRODAT-1 SPECT显像结果显示，苯海索组和多巴制剂治疗组在治疗14个月后，基底节DAT均显著降低（P<0.05），司来吉兰治疗组和多巴受体激动剂组在治疗7和14个月后，基底节区DAT虽有降低，但与基线比较无统计学意义（P>0.05）。随访14个月时，与对照组（苯海索组）比，仅受体激动剂组患者基底节区DAT值较高（P<0.05），即减少程度最小。131I-epidepride SPECT显像结果显示，随访7和14个月时各组和基佬线比较均无显著差异，各组间亦无明显差异。结论：早期PD患者中，用多巴受体激动剂治疗可一定程度延缓基底节多巴胺能神经无丧失的速度，可能有一定的保护作用，面L-多巴是否有毒性作用尚难以定论。

帕金森病， 99mTc-TRODAT-1单光子放射计算机断层显像， 131I-epidepride单光子放射计算机断层显像，多巴胺转运体，多巴胺D2受体，神经保护

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2006年07月31日

【期刊论文】胰岛素可抵抗MPP++诱导的PC12细胞的凋亡

蒋雨平，郭丽萍∆，王坚，宗鸿亮*，王秋雁*，郭鹏*，顾建新*

中国临床神经科学，2004，12（2）：143～154，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察胰岛素在MPP+诱导PC12细胞凋亡中的干预作用。方法：应用MTT未能研究细胞活性的改变，应用HOECHST33258染色结合荣耀显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用，应用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定胰岛素受体（insulin receptor, IR）MRNA的改变。结果：①MPP+诱导PC12细胞凋亡，胰岛素可抵抗此凋亡作用；②以上两种处理，均未见到胰岛素受体MRNA的改变，推测胰岛素受体的自身磷酸化有改变。结论：胰岛素要吧抵抗MPP+诱导的PC12细胞的凋亡。

胰岛素，胰岛素受体，凋亡，帕金森病， PC12细胞

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2006年07月31日

【期刊论文】百草枯对小鼠黑质纹状体通路囊泡单胺转运体2的影响

蒋雨平，任今鹏∆，任惠民，蒋雨平*

中国临床神经科学，2004，12（4）：333～336，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2, VMAT2）是否参与百草枯所致帕金森病（Parkinson's disease, PD）的发病机制。方法：用口服百草枯的途径，建立小鼠PD模型；应用免疫组织化学和原位杂交法分别观察小鼠纹状体区VMAT2的水平和黑质部基因表达的变化。结果：每天口服百草枯10mg▪kg-1的C57BL/6小鼠，2个月后自发性活动明显减少。纹状体区的VMAT2含量较口服盐水对照组减少51.7%（P<0.01），黑质部VMAT2mRNA的表达降低52.7%（P<0.01）。结论：百草枯可造成小鼠PD样的行业表现：黑质纹状体通路VMAT2含量和基因表达的降低。提示VMAT2参与了百草枯所致的PD发病机制。

帕金森病，百草枯，囊泡单胺转运体2

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2006年07月31日

【期刊论文】百草枯与lactacystin对黑质细胞协同毒性作用

蒋雨平，张克忠，王坚，于巨明

中国临床神经科学，2005，13（1）：27～40，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨百草枯（PQ）与lactacystin对黑质细胞的协同毒性作用。方法：取SD雄性大鼠56只，随机分为NS组、lactacytin组（以下简称lact组）、PQ组和双因素组，每组14只。PQ组和双因素组预先每日口服小剂量PQ0.5mg•kg-1,NS组和laxct组每日口服等量的NS。连续喂养8周后，在lact组和双因素组大鼠单侧SNe立体定向注射低剂量蛋白酶体抵制剂lactacystin1μg,NS组和PQ组注射等量的NS.观察大鼠行为变化、TH阳性细胞数以及ά-synuclein蛋白表达变化。结果：仅仅因素组大鼠出现严重的动作迟缓、少动、姿势异常以及APO诱导的持续左向旋转；黑质部TH阳性细胞数较NS组显著减少，且大于lact组和PQ组两组减少之和（P<0.05）；双因素组黑质细胞ά-synuclein的表达较NS组显著增设，多数细胞内出现ά-synuclein免疫反应和PQ组两组减少之和（P<0.05）；双因素组黑质细胞ά-synuclein的表达较NS组显著增高，多数细胞内出现ά-synuclein免疫反应呈强阳性的Lewy小体。结论：lactacystin与PQ之间存在的协同作用，长期小剂量PQ的暴露能显著增加蛋白酶体功能轻微损害的大鼠患PD的风险。

百草枯， lactacystin，帕金森病

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