Aims: Endurance exercise causes fatigue due to mitochondrial dysfunction and oxidative stress. In order to find an effective strategy to prevent fatigue or enhance recovery, the effects of a combination of mitochondrial targeting nutrients on physical activity, mitochondrial function and oxidative stress in exercised rats were studied. Main methods: Rats were subjected to a four-week endurance exercise regimen following four weeks of training. The effects of exercise and nutrient treatment in rat liver were investigated by assaying oxidative stress biomarkers and activities of mitochondrial complexes. Key findings: Endurance exercise induced an increase in activities of complexes I, IV, and V and an increase in glutathione (GSH) levels in liver mitochondria; however, levels of ROS and malondialdehyde (MDA) and activities of complexes II and III remained unchanged. Exercise also induced a significant increase in MDA and activities of glutathione S-transferase and NADPH-quinone-oxidoreductase 1 (NQO-1) in the liver homogenate. Nutrient treatment caused amelioration of complex V and NQO-1 activities and enhancement of activities of complex I and IV, but had no effect on other parameters. Significance: These results show that endurance exercise can cause oxidative and mitochondrial stress in liver and that nutrient treatment can either ameliorate or enhance this effect, suggesting that endurance exerciseinduced oxidative and mitochondrial stress may be either damaging by causing injury or beneficial by activating defense systems.

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响；方法：30只大鼠随机分为3组：安静组（C，n=10）、耐力训练组（E，n=10）、间歇性速度训练组（S，n=10），训练8周。间歇性速度训练：每天9～10次10s极量强度（≥42m/min）的跑台运动，间歇时间30～60s；耐力训练：每天30～60min低强度（≤16.7m/min）的持续跑台运动;每周均训练6天。最后一次训练结束后的24～48h内切取腓肠肌，比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性，Real-timePCR检测PDK4、CPT-1的mR-NA表达；结果：1）E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组（P<0.01），E组与S组无显著差异；乳酸浓度E组与C组无显著差异，但S组显著高于E组（P<0.05）和C组（P<0.01）；2）E组（P<0.05）和S组（P<0.01）HK活性显著高于C组，但E组、S组PK活性与C组无显著差异；E组与S组的HK、PK活性均无显著差异；3）E组PDK4mRNA表达显著低于C组（P<0.05），S组CPT-1mRNA表达显著高于C组（P<0.05），E组与S组的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异；结论：1）耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平，但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平，说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态。耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应；2）耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性，但对PK活性无影响。耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应。间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力，但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化；3）耐力训练使PDK4转录抑制，间歇性速度训练使CPT-1转录上调，这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性。

Akt；又称蛋白激酶B（PKB）对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位；与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质童变化过程中扮演十分重要的角色。综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路：一方面是与肌肉姜缩相关Aktl/FOXOS/MAFbx/MuRFl信号通路；另一方面为与肌肉肥大相关的P13K/Akt/mTOR/S6K1信号通路，从两方面介绍 Akt在骨骼肌质童变化中所处的核心地位。此外，结合以上信号通路的理论基础，进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质童变化的分子机制，为运动状态下骨骼肌质童变化的分子机制提供有效的理论依据，从而为治疗与骨骼肌英缩相关联的疾病提供有效途径。

探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）、细胞色素c氧化酶（COX）活性、COXIV亚基和低氧诱导因子（HIF-1）a亚基mRNA表达的影响。方法：23只8周龄的雌性SD大鼠，体重：215±23g，随机分为对照组（7只）、运动即刻组（8只）和运动后4小时组（8只）。游泳时间平均为：249±54min。运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXIV和HIF-1amRNA的表达。结果：对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异（P>0.05）；运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组，有显著性差异（P<0.01）；运动即刻组COX活性高于对照组，有显著性差异（P<0.01），运动后4小时略有下降，但仍高于对照组（P<0.05）。COXIV和HIF-1amRNA表达3组之间无显著性差异。结果表明，急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定，但运动后即刻线粒体NO含量明显降低，COX活性明显增高，COXIV和HIF-1amRNA表达无明显变化。结果提示，一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好，该运动模型对COXIV和HIF-1amRNA表达诱导作用不明显。

目的探讨非甾体类5a-还原酶抑制剂DQI对大运动量游泳训练大鼠血清雄激素水平、EPO水平及肾脏组织EPO合成能力的影响。方法以渐增游泳训练为大鼠运动应激模型，运用酶免和放免分析法观察了血睾、血清EPO及血清5a-双氢睾酮的含量，以及运用RT-PCR法观察了肾脏组织EPOmRNA的表达水平。结果本运动模型可提高靶组织睾酮向5a-双氢睾酮的转化，而DQI可以显著抑制这一过程，并可以提高肾脏组织EPO的合成能力及血清EPO含量。结论非甾体类5a-还原酶抑制剂DQI对维持及恢复运动能力有一定作用。其机制与整合内源性睾酮及增加内源性EPO有关。