目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响；方法：30只大鼠随机分为3组：安静组（C，n=10）、耐力训练组（E，n=10）、间歇性速度训练组（S，n=10），训练8周。间歇性速度训练：每天9～10次10s极量强度（≥42m/min）的跑台运动，间歇时间30～60s；耐力训练：每天30～60min低强度（≤16.7m/min）的持续跑台运动;每周均训练6天。最后一次训练结束后的24～48h内切取腓肠肌，比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性，Real-timePCR检测PDK4、CPT-1的mR-NA表达；结果：1）E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组（P<0.01），E组与S组无显著差异；乳酸浓度E组与C组无显著差异，但S组显著高于E组（P<0.05）和C组（P<0.01）；2）E组（P<0.05）和S组（P<0.01）HK活性显著高于C组，但E组、S组PK活性与C组无显著差异；E组与S组的HK、PK活性均无显著差异；3）E组PDK4mRNA表达显著低于C组（P<0.05），S组CPT-1mRNA表达显著高于C组（P<0.05），E组与S组的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异；结论：1）耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平，但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平，说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态。耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应；2）耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性，但对PK活性无影响。耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应。间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力，但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化；3）耐力训练使PDK4转录抑制，间歇性速度训练使CPT-1转录上调，这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性。

Akt；又称蛋白激酶B（PKB）对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位；与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质童变化过程中扮演十分重要的角色。综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路：一方面是与肌肉姜缩相关Aktl/FOXOS/MAFbx/MuRFl信号通路；另一方面为与肌肉肥大相关的P13K/Akt/mTOR/S6K1信号通路，从两方面介绍 Akt在骨骼肌质童变化中所处的核心地位。此外，结合以上信号通路的理论基础，进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质童变化的分子机制，为运动状态下骨骼肌质童变化的分子机制提供有效的理论依据，从而为治疗与骨骼肌英缩相关联的疾病提供有效途径。

有氧运动训练能使肌肉组织产生适应性变化，从而提高运动耐力。本研究通过不同运动训练方案（无负重游泳3天，60分/天；7天60分/天；12天60分/天）、训练及注射钙鳌合剂（FGTA）、氧化剂（GSSG），观察大鼠骨骼肌、心肌线粒体DNA含量的变化规律。结果发现，运动训练3天后，骨骼肌线粒体DNA即表现为增加（57%），7天后降为42%，12天后即不再增加，而此时注射GSSG的训练大鼠线粒体DNA仍增加了26%；心肌线粒体DNA只有在训练12天并注射了GSSG才表现为增加（30%），说明改变细胞内的氧化应激的平衡有氧运动训练及注射GSSG；可以影响线粒体DNA的生物合成。注射EGTA并训练的大鼠，骨骼肌线粒体则表现为没有显著变化，而在心肌线粒体7天和12天后出现了DNA合成的抑制（-30%，-32%），说明细胞内外的钙平衡也会影响线粒体DBA的生物合成。

对机体氧化还原应激过程中的诸多影响因素作用于真核细胞的线粒体作了综述和分析。越来越多的实验工作表明，线粒体的生物发生学与活性氧关系密切。研究结果提示了活性氧在机体被利用的侧面，也为认识有氧运动的分子适应机制提供了新视角。