对16例新透析患者（透析时间在30d）和透析时间>1年的19例患者蛋白质丢失与透析时间、腹膜平衡试验（PET）及尿素清除指数（KT/Vurea）关系进行了分析。结果发现：两组患者腹透液中，蛋白质丢失量比较差异无显著性（P>0.05）。在PET D/Pcr值≥0.65患者腹透液中，蛋白质丢失量与PET D/Pcr值<0.65患者比较差异无显著性（P>0.05）。尿素清除指数（KT/Vurea）≥2.0与KT/Vurea<2.0患者腹透液中蛋白质丢比较亦无统计学意义（P>0.05）。，常规CAPD无腹膜炎患者腹透液中蛋白质丢失量与透析时间，小分子溶质转运，秀析是否充分无相关性；进一步支持大分子蛋白质转运与小分子溶质转运可能为不同途径。

目的：探讨骨形成蛋白-7（BMP-7）对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导体外培养人肾小管小皮细胞转分化的作用，并初步探讨该作用与转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3表达变化的关系。方法：将体上培养HK-2细胞分为以下各组：阴性对照组；阳性对照组：TGF-β1（5ng/ml）处理；MCP-1（0.1，1，10及50ng/ml）组，BMP-7组（0.1，1，10，50ng/ml）；MCP-1（1ng/ml）加BMP-7（50ng/ml）组；MCP-1（1ng/ml）加MCP-1中和抗体（5μm/ml）组。应用半定量RT-PCR方法检测HK-2细胞α-平滑动蛋白（α-SMA）mRNA表达，ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌，Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达。结果：MCP-1（0.0，11ng/ml）组HK-2细胞α-SMA mRNA表达较阴性对照组明显增强（P<0.01）。ELISA方法测定MCP-1（0.1，1ng/ml）组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组（P<0.01）。MCP-1中和抗体与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后，HKC细胞α-SMA mRNA表达几乎被完全抑制（P<0.001），而BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后HK-2细胞α-SMA mRNA表达仅部分被抑制（P<0.01）；MCP-1中和抗体工BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后I型胶原分泌较MCP-1（1ng/ml）组明显降低（P<0.05）。Western blot方法检测显示，MCP-1（1ng/ml）组HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调（P<0.01）。MCP-1中的抗体或BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后，HK-2细胞TGF-β1表达分别比MCP-1（1ng/ml）单独作用明显下调，以MCP-1中的抗体的作用更强（P<0.01，P<0.05）；在MCP-1中的抗体或BMP-7作用24h后，Smad3表达也有类似下调（P<0.01，P<0.05）。结论：MCP-1能诱导体外培养HK-2细胞发生转分化， 该作用可能怀TGF-β1及Smad3表达上调有关。BMP-7能部分抑制MCP-1诱导HK-2细胞转分化，该作用可能与TGF-β1及Smad3表达部分下调有关；同时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF-β依赖的细胞信号传导途径，需进一步研究。

目的观察骨形态形成蛋白-7（BMP-7）对转化生长因子1β（TGF-β1）诱导的人类肾小管上皮细胞（HKC）转分化的作用，并探讨其作用机制。方法将体外培养的HKc分为5组：（1）无血清培养基阴性对照组；（2）TGF-β1阳性对照组；（3）BMP-7单独作用组；（4）BMP-7与TGF-β1共同作用组；（5）BMP-7预处理后加入TGF-β1组。间接免疫荧光法测定HKc角蛋白（keratin）的表达；免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及-E钙粘素（E-cadhenn）表达；流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数；半定量反转录PcR（RT-PCR）方法测定HKC细胞α-SMA、TGFβ1及其Ⅱ型受体mRNA的表达。结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKc细胞48h，α-SMA表达较阳性对照组减弱，而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强，与阴性对照组相比差异无显著性；BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48h，α-SMA表达较阳性对照组减弱，而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强，与阴性对照组相比差异无显著性；流式细胞技术测定α-SMA阳性HKc的百分数，在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组（9.7% vs 19.8%，5.8% vs 19.8%，P<O.05）。BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%，P<O.05）。RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞，α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%，而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%。结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理，部能抑制TGF-β1诱导的HKc细胞转分化；BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达，这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一。

目的：探讨已酮可可碱（PTX）对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间持平滑肌肌动蛋折（α-SMA）表达的影响，并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad7表达的作用。方法：将实验大鼠分为假手术组、UUO对照组和UUO+PTX治疗组。用免疫组化法测定各组动物肾组织α-SMA表达。体外培养的人肾上皮细胞（HK-2），经TGF-β1及PTX干预后，用蛋折印迹检测α-SMA和Smad7表达，用ELISA检测培养上清中I型胶原含量。结果：假手术组大鼠明组织仅血管壁α-SMA免疫染色阳性。UUO对照组第3d、第14d，α-SMA表达程度分别为（2.90±0.71）%、（8.50±0.97）%、（17.9±2.70）%，PTX治疗组则分别为（2.70±0.62）%、（6.90±0.83）%、（13.8±1.9）%，术后第7d（P<0.05）、第14d（P<0.01）两组有统计学差异。TGF-β1（8ng/ml）刺激HK-2细胞72h后，α-SMA表达强度为（87.7±7.0）%，培养上清中I型胶原浓度为（2560.49±95.03）ng/ml；而加入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后，α-SMA表达强度（F=174.998，P<0.001）和培养上清中的I型胶源（F=460.883，P<0.001）呈浓度依赖性减少。 在TGF-β1刺激前24h、TGF-β1刺激后0h、12h、24h、36h或48h后分别加入PTX（500μg/ml），α-SMA表达强度（F=144.131，P<0.001）和培养上清中的I型胶原（F=444.557，P<0.001）则呈时间依赖性减少。TGF-β1刺激的同时，分别入入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后，Smad 7表达强度分别为（50.6±3.1）%、（49.4±2.9）%、（48.9±2.5）%、（51.4±1.8）%、（49.5±3.0）%，与阳性对照组（46.9±3.5）%比较无统计学差异（P>0.05）。结论：（1）PTX可减少UUO大鼠肾间质α-SMA表达；（2）在体外，PTX可抑TGF-β1诱导的肾小管上皮细胸转分化，该作用与Smad 7表达无关，其机制有待于进一步研究。

目的：探讨转化生长因子B1（TGFl31）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化过程中，血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFBl诱导HK-2转分化，细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白（α-SMA），反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测α-SMA和VEGF mRNA表达，酶联免疫分析（ELISA）检测上清中的VEGF，免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果（1）HK-2细胞在TGFl31（5、8 ng/m1）刺激后，α-SMA免疫染色均为阳性，以8ng/ml时最强；TGFβ1呈剂量和时司依赖诱导β-SMA mRNA表达（P<0.001）。（2）TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中，VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变：0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001)；而3、5和8ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组（P<0.001）。8ng/ml TGFβ1刺激较短时司（12和24h），VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组（P<0.001）；而刺激较长时司（36、48和72h），mRNA和蛋白表达强度均低于对照组（P<0.001）。（3）TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中，以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强（P<0.001）。结论TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中，VEGF受体表达增强，而VEGF表达出现双相变化，高浓度的TGFBl刺激可引起VEGF表达下调。