目的 总结84例异基因造血干细胞移植（包括：同胞异基因造血干细胞移植、无血缘关系异基因造血干细胞移植和脐血干细胞移植）治疗白血病的疗效和生存状况。方法预处理方案CML采用标准BuCy方案（马利兰4mmg/kg•d×4，环磷酰胺60mg/kg•d×2）；ALL采用E-TglCy方案（VP-16 50mg/kg×l，TBll000-1100eGy，分3次完成，CTX60mg/kg•d×2）；AML采用BuACv方案（马利兰4mg／kg•d×2，Ara-c3.0g/m2•d×2，CLLK60mg/kg•d×2）。移植物抗宿主病的预防采用CsA+MTX+IVIg方案。结果84例中47例仍然无病存活（54.7%）。移植后100天存活64人（75.2%）；100天内死亡原因分别为：急性GVHD，MOF，CMV司质性肺炎，播散性感染，早期复发，和植入失败；移植后100天。2年内死亡16例，死亡原因分别为疾病复发、CMV感染和慢性GVttD，移植后存活超过2年者中无死亡病例，最长生存已9年。CML61例目前仍无病存活37例（60.6%），AMLl5例仍无病存活7例（46.6%），All8例仍无病存活3例（38％）。结论异基因造血干细胞移植可使相当部分白血病患者获得长期无病存活，其中部分患者获得治愈。本组患者移植后100天内死亡原因主要是急性GVttD；移植后100天。2年内死亡的主要原因是疾病复发和CMV感染；故除正确处理移植相关并发症，减少移植手术期死亡之外，还应加强患者移植后的医学监护和康复指导，进一步提高移植成功率。

目的 本研究通过分析获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群，进一步探讨该病的细胞免疫发病机制。方法用抗人CD3、CD4、CD8、IFN一7及IL广4单抗结合人外周血单个核细胞，流式细胞术分析单个核细胞中CD3+、CD4+、CD8+细胞数Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞数以及CD4+/CD8+、Th1/Tb2、Tc1/Te2比值。结果贫血组患者，外周血CD3+细胞和CD8+细胞明显增加（P<0.01），CD4+/CD8+比例倒置（P<0.05）；Tc2细胞明显增加（P<0.05），Tcl/Tc2比值降低（P<0.05），治疗后血象恢复的患者各增高的亚群细胞均有所恢复，接近正常。结论在获得性纯红再障患者T细胞明显增高，其中主要是CD8+细胞，而在CD8+细胞中，是Tc2细胞发挥了重要作用。经治疗有效的患者，其增高的T细胞亚群降低，提示以纠正病人细胞免疫异常为主的治疗方案有益于获得性纯红再障的治疗。

目的 观察骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓血管新生的变化及其对疾病的影响。方法 采用ELISA法测定MDS患者血清血管内皮生长因子（S-VEGF）的浓度，免疫组化法染色骨髓活检标本并计数微血管密度（MVD），并与年龄、病程及其他临床预后因素作统计学分析。结果 MDS患者的S-VEGF和MVD较正常对照组增高，两者呈正相关（P<0.05），以MDS/骨髓增生症MPD和RAEB-t亚型为最明显；S-VEGF和MVD与外周血常规、骨髓原始细胞比例密切相关。结论 MDS患者骨髓基质存在显著的血管新生，其S-VEGF和MVD较正常对照组高，S-VEGF和MVD增高反应疾病处于进展状态。

目的：构建抗mdr1 RNA干扰真核表达载体。方法：根据Reynolds的设计原则，针对mdrl的序列及二级结构选择了三条靶序列，人工合成三条shRNA序列的编码DNA序列，重组入Pgen~il．1栽体中，转化大肠杆菌DH5a，碱裂解法提质粒，酶切及测序鉴定。结果：用PstI和Sail酶切鉴定质粒Pmdrlshl、Pmdrlsh2、Pmdrlsh3均符合设计要求。测序证实序列完全正确。结论：通过酶切和测序鉴定重组质粒Pmdrlshl、Pmdrlsh2、Pmdrlsh3插入位点正确，与设计序列一致，预期可用于逆转mdrl所致耐药。

目的 构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/ablmRNA和P210蛋白的影响。方法根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列，按照Tuschl设计原则，选择设计双链小干扰RNA（smallinterfering RNA, siRNA），再转化为能表达其小发卡结构RNA（smallhairpinRNAs, shRNA）的DNA序列，并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117、pTER363，经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞，用RT-PCR分析bcr/ablmRNA的表达，细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117、pTER363，经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24h后，pTER117、pTER363分别使bcr/ablmRNA的相对水平下降52%、43%，使P210蛋白分别下降47%、40%。结论bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。