目的 研究抑癌基因（phosphatase and tensin homology deleted on ch romosome ten，PTEN）在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘、声带息肉、转移淋巴结和无转移淋巴结中的表达，探讨其在喉鳞状细胞癌发生、发展和转移中的作用和意义，探讨喉鳞状细胞癌和转移淋巴结在分子水平的差异。方法 采用免疫组织化学SP法检测了57例喉鳞状细胞癌患者的病理标本，随机抽取的27例癌旁安全切缘、22例声带息肉与57例标本中18例淋巴结转移阳性的喉状细胞鳞癌、转移淋巴结、无转移淋巴结中PTEN 的表达进行检测和统计分析。结果 PTEN在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘和声带息肉中的阳性率分别为89.5%（51/57）、88.9%（24/27）和95.5%（21/22），三者之间无显著性差异（P>0.05），但喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘中PTEN的阳性表达程度较声带息肉中为低，有显著性差异（P<0.01）；PTEN的阳性表达在不同性别、年龄、发病部位、分化、T分期、临床分期、淋巴结转移组间未见显著性差异（P>0.05）。无转移淋巴结中均未见PTEN的表达，18例转移淋巴结阳性患者喉鳞状细胞癌和转移淋巴结中PTEN的阳性率均为94.4% （17/18），但转移淋巴结中PTEN的表达强度较喉鳞状细胞癌高，差异有显著性（P<0.05）。 结论 在喉鳞状细胞癌发生的过程中，PTE N可能发生部分变异，属喉鳞状细胞癌癌变的早期分子事件，但与喉鳞状细胞癌的进展无关。喉鳞状细胞癌与转移淋巴结在分子水平存在差异。

目的 评估活化巨噬细胞对于视神经损伤后视网膜神经节细胞中生长相关蛋白-43（CAP-43）表达的影响。方法 成年Wiscar大鼠按夹伤后存活时间不同（1、3、7d）分为3组，每只大鼠右眼接受玻璃体内注射酵母多糖（实验组），左眼接受玻璃体内注射PBS（对照组）。采用免疫荧光技术检测视网膜神经节细胞中GAP-43和ED-1的表达。结果 对照组中未见ED-1阳性巨噬细胞，实验组中视网膜内表面见ED-1阳性巨噬细胞，C组CAP-43较多（189.26±26.16），与B组（65.29±21.32）相比有显著差异，而对照组中无CAP-43的表达。结论 玻璃体内注射酵母多糖可激活巨噬细胞，从而促进视神经损伤后视网膜神经节细胞中GAP-43的表达。

目的：探讨喉鳞状细胞癌（LSCC）原发灶与淋巴结转移灶在分子水平的差别及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测18例转移淋巴结阳性（N+）的LSCC患者，对其原发灶、转移灶及无转移淋巴结中PTEN和Survivin的表达进行检测；另取22例声带息肉（VCP）组织标本作为对照组。结果：无转移淋巴结患者的标本中均未见PTEN和Survivin的表达。LSCC、N+、VCP中PTEN阳性率分别为94.4%（17/18）、94.4%（17/18）和95.5%（21/22），3者阳性率比较，差异无统计学意义。N+的PTEN表达强度较LSCC为强，其表达强度差异有统计学意义（P<0.05）；Survivin在VCP中未见阳性表达，在LSCC和N+中阳性率分别为55.6%（10/18）、50.0%（9/18）。三者阳性率比较差异有统计学意义（P<0.01），但LSCC和N+中的阳性表达率和表达强度三组比较均无统计学意义（P<0.05）。结论：LSCC原发灶与淋巴结转移灶中分子水平的特点存在差异。

目的 定位检测Nogo-A mRNA在成年大鼠正常视网膜和视神经损伤后视网膜中的表达和分布。 方法 将90只成年大鼠随机分为2组，有眼为对照组，左眼为实验组。实验组在眼球后2Inm用视神经损伤夹夹持9S，根据处死时间不同分别于夹伤后1、3、7d取 大鼠眼球，沿其长轴制作视网膜冰冻切片。应用原位杂交方法检测视网膜中Nogo-A mRNA的表达和定位。将切片图像输入图像分析仪进行处理。 结果 视网膜中可见Nogo-A mRNA在不同细胞层中的表达：视网膜神经节细胞层、内颗粒层、外颗粒层中可见Nogo-A mRNA表达，其中以视网膜神经节细胞层为最多。夹伤组中1、3、7 d组分别与对照组比较，阳性细胞染色面积差异有极显著统计学意义（t=3.82，4.21，4.07；P<0.01），A值差异有非常显著统计学意义（t=3.90，4.52，3.78；P<0.01）。结论 Nogo-A mRNA在视神经损伤后视网膜中的表达明显增多，在抑制视神经损伤后轴突再乍的机制中可能起重要作用。

目的：通过体外实验评价吲哚美辛对人喉癌Hep-2细胞系的抑制作用。方法：应用不同浓度的吲哚美辛作用于人喉癌Hep一2细胞系，进行细胞形态观察，锥虫蓝染色法检测细胞生长情况和流式细胞仪分析细胞DNA含量。Hep-2细胞经吲哚美辛作用后，撤药培养，绘制生长曲线，并用软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞非锚着生长能力，琼脂糖滴法检测肿瘤细胞移动能力，单层细胞侵袭实验计算肿瘤侵袭指数。结果：Hep-2细胞系在吲哚美辛作用下，细胞生长形态改变，细胞增殖缓慢，流式细胞仪分析形成明显的亚二倍体峰。细胞毒性与药物剂量及作用时间有依赖关系。吲哚美辛作用后的Hep-2细胞软琼脂集落形成数目减少，细胞移动能力下降，单层细胞侵袭指数降低，但生长曲线较对照组无明显差异。结论：吲哚美辛抑制人喉癌细胞系Hep-2生长，诱导凋亡，降低细胞的侵袭性。