目的 探讨新合成的凝血酶受体激活肽TP508对创面愈合及表皮细胞增生与移行的作用。方法SD大鼠18只，麻醉下在每一大鼠背部作4个直径1.5cm圆形皮肤切除创面。TP508治疗组9只大鼠，每1创面用TP508 0.1ug（40u1）治疗。对照组9只大鼠用40u1等渗盐水处理。用JAVA Jandel和IMAGE PRO图形处理软件计算创面面积。人表皮细胞的NHEK945增生采用MTT测定法和细胞的计数议直接计数法。细胞移行实验采用48孔 Bovden细胞移行测定板进行，移行至滤膜下表面的细胞数以斑点密度表示。结果 术后7d和14d，TP508处理组创面面积分别为盐水组的73.7%和45.4%（p<0.01）。凝血酶、TP508显著促进表皮细胞增生。培养液组细胞移行斑点密度为76.6±13.8，添加1ug/ml凝血酶和10ug/mlTP508，其斑点密度分别增至104.4±12.2和109.4±14.6。结论凝血酶及TP508cf大鼠皮肤切除他面愈合及人表皮细胞增生与移行均有显著作用，后者在一定程度上解释了TP508促进创面愈合的机理。

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。 方法 动物实验与临床研究相结合，采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度；通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。结果 严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显著降低，细胞膜及骨架结构受损，心肌纤维灶性溶解、断裂，血浆肌球蛋白轻链l、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显著增高。 结论严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害，心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。

目的 探讨烧伤早期损害综合防治措施对提高第3阶段我所烧伤存活率的作用。方法 将我所收治的12568例烧伤病人人按时间顺序分为3个阶段，回顾性分析3个阶段病人的面积分布、存活率和烧伤休克、全身性感染、内脏并发症发生率及第3阶段主要的防治措施。结果 与第1阶段及第2阶段比较，第3阶段各面积组休克发生率、全身性感染发生率、内脏并发症发生率均显著降低，总存活率、不同烧伤面积存活率均显著提高工作效率 延迟快速复苏、早期一次性大面积切痂、早期肠道喂养及吸入性损伤、肠源性感染等治疗组内脏损害发生率均显著低于相应对照组。结论 烧伤早期损害综合防治措施对提高我所第3阶段烧伤存活率起了重要作用。

目的探讨凝血酶受体激活肽（TP508）对进缺血创面愈合与皮瓣存活的作用。方法SD大鼠66只，制作部分缺血创面（16只），完全缺血创面（16只）。正常创面cis 只）及皮瓣（16 只）模型，每一模型又分为TP508治疗组和等渗盐水对照组，术后第3、7。10、14天，将创面或皮瓣坏死轮廓描记至醋酸纸上，输入计算机求出创伤面积或坏死面积。 结果术后7d和14 d，TP50S组正常创面面积仅为对照组的73.7%和45.4%。术后7 d，TP508组部分缺血创面面积为（99. 8±30. 7）mm2而对照组为（J28.0±43.4）mm 2一术后第10天。TP508组完全缺血创面面积为（t293．O±34 0）mm2照组为（352.4±41.2）mm2术后第7天，TP508组皮瓣坏死面积为对照组成瓣坏北面积的80.4％，第14大为56. 8％， 结论TPi08对促进大鼠缺血创向愈合和皮瓣存活均有显著作用。