Objective:Toevaluatetherolesofischemiaandhypoxiainthedevelopmentofpost-burncardiacshockanditsmolecularpathogenesis. Methods: One hundred and fifty healthy adult Wistar rats were divided into the control group and burn group inflicted with 30% total body surf acearea third degree burn. Groups were processed at 1, 3, 6, 12 and 24 hpost-burn. Myocardial contractile function, myocardial microvascular permeability, volume of regional myocardial bloodflow, levels of myocardial myosin light chain1 (CM-LC1), myocardial NF-B(nuclear factor kappa B)activity, MPO(myeloperoxidase), TNF (tumor necrosis factor)mRNA expression and level sofmyocar- dialTNFweremeasured.Mainresults:Myocardialmicrovascularpermeabilitybegantoriseat1hpost-burnandwasstillrisingat24h(2.1 timesashighasthatofthecontrolgroup);thevolumeofregionalmyocardialbloodflowfellsignificantlyandremainedatalevelmarkedly lower than that in the control group; CM-LC1 also rose significantly and reached a level 18.6 times as high as that in the control group; myocardialNF-BactivityandTNFmRNAexpressionweresignificantlypromoted;elevationoflevelsofmyocardialTNFandMPO activityoccurred;cardiacmechanicparametersincludingLVSP,

为探讨吸入性损伤后多器官衰竭的临床特点及其防冶，对1977年1目至1991年8日4 834例住院病人中366例吸入性损伤进行了，回顾性分析。结果显示4834倒烧伤病人中发生MOF 115例，发生率为2.38%，其中366例吸入伤76例发生MOF，发生率达20.77%，占烧伤后MOF总数的2/3。吸入伤后MOF具有发生早、发生率和死亡率较高，呼吸系统并发症多，肺和心功能衰竭发生率高，重度休克较多，缺氧及酸中毒较严重等特点。认为吸入伤本身和休克是吸入伤后MOF的主要发病因素，受早采取有效措施防治吸入伤和休克，减轻或纠正组织器官的缺血和缺氧损害，是防治吸入伤后MOF的关键。

目的：探讨一次性大面积切痂防浩烧伤早期畦器损害的作用及机制。方法：大面积烧伤病人60倒，分为一次 切痂组 （35倒）和常规分次切痂组（25倒）。一次性切痂组病人在漂浮导管监测下将 I度焦痂一次性全切除，同时观察血 流动力和氧合指标、血浆内毒素和肿瘤坏死因子（TNF）含量．以及病人血清对体外培养的内皮细胞的损伤作用。结暴：与 常规切痂组 比较，一次性切痂组畦器损害和多器官功能障碍综合征（MOI）S）的发生率均显著减少，治愈率显著提高 血 浆内毒素和 TNF及内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和6一酮一PGFI含量明显下降}培养的内皮细胞基本维持原有 形态和捧列。结论 ：一次性大面积切痂通过遏{|I全身炎症反应综合征和减轻内皮细胞损伤，可有效地防治烧伤期脏器 损害和 MODS。

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。 方法 动物实验与临床研究相结合，采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度；通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。结果 严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显著降低，细胞膜及骨架结构受损，心肌纤维灶性溶解、断裂，血浆肌球蛋白轻链l、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显著增高。 结论严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害，心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。