目的确探讨14种食物过敏原特异性IgG检测的I临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测211例过敏性疾病患者血清中14种食物过敏原特异性lgG，并在不同年龄段、不同性别、不同疾病患者间比较各种食物IgG阳性率。结果211例患者中，食物过敏原特异性ISG阳性者193例（91.4%）。14种食物中，鸡蛋的特异性lgG阳性率（73.9%）最高，其次为牛奶（70.6%）；未见鸡肉和猪肉的特异性IgG升高。0-12个月年龄组患者以牛奶为首要过敏原，其余年龄组均以鸡蛋为首要过敏原。牛奶特异性IgG阳性率在各年龄组问比较，差异有统计学意义（P<0.01）。食物过敏原特异性IgG阳性率在男女患者间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。湿疹患者食物过敏原特异性IgG阳性率（96.4%）最高，慢性腹泻患者阳性率（83.3%）最低；但各种疾病间比较，差异无统计学意义（P>0.05）；牛奶特异性lgG阳性率在各种疾病间比较，差异有统计学意义（P<0.01）；过敏性紫癜患者对12种过敏原（鸡肉和猪肉除外）均显示阳性反应。结论食物不耐受是一种复杂的变态反应，血清食物过敏原特异性IgG的检测对过敏性疾病的病因诊断具有重要的指导意义。

目的建立流式细胞术诊断x连锁高IgM血症（X-linked hyper-lgM syndrome，XHIM）的方法。方法取患者、患者母亲和健康对照者外周血，肝素抗凝，用RPML1640培养基稀释，以15μl的佛波醇酯（1ng/μl）和6μl的离子霉素（50ng/μl）作刺激剂，从而将外周m标本分为刺激组和非刺激组，运用荧光标记的抗细胞表面抗原单抗检测CD3+CD8-T淋巴细胞表而CD40配体的表达情况，同时检测CD3+淋巴细胞表面的CD69分子作为激活对照，以确定细胞活化的程度。结果 刺激组细胞表面CD69的表达率均在96%以上；患者母亲及健康对照者CD3+CD8-T淋巴细胞表面CD40L的表达率分别为60.04%和62.87%，而患者仅为0.8%。非刺激组CD69的表达率均小于3%；患者、患者母亲和健康对照者CD40L的表达率分别为0.88%、4.15%和5.51%。结论 流式细胞术可以快速诊断X连锁高IgM血症，有可能成为该类疾病的初筛方法。

目的观察EB病毒（EBV）感染对新生儿脐带血单核细胞来源的树突状细胞（DC）凋亡的影响。方法用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）（50ng/mL）和重组人白细胞介素-4（rhlL-4）（10ng/mL）诱导脐带血单核细胞向DC分化，将DC分为3组：①4G组：细胞分离当天单独加入rhGM-CSF和rhlL-4；②4G+0d EBV组：细胞分离当天同时加入rhGM-CSF、rhlL-4和B95.8细胞上清；③4G+5d EBV组：细胞分离当天加入rhGM-CSF和rhIL-4，培养至第5天后加入B95.8细胞上清。Annexin V-FITC和PI染色流式细胞术检测DC的凋亡百分比；Western Blot检测X-连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达。结果培养至第6-14天，4G+0d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组（P<0.05）；第7-14天，4G+5d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组（P<0.05）。EBV在不同感染时间点感染DC，对DC凋亡百分比的影响不同。经EBV感染的DC，XIAP的表达明显降低。结论EBV感染促进了脐带血单核细胞来源DC的凋亡，这种促进作用与DC的分化成熟状态有关。

目的探讨上海地区特应质儿童中食物过敏的发病情况和临床特点，以及食物过敏与其他过敏性疾病的关系。方法采用国际上经典的食物过敏诊断方法进行研究，对2007年7月-2008年7月因过敏症状在上海儿童医学中心过敏/免疫专科就诊的720例2个月-17岁特应质儿童，进行病史收集、皮肤点刺试验、排除性饮食试验和开放式食物激发试验。结果最后确诊食物过敏59例（发生率8.19%）。初次发生食物过敏的平均年龄为（0.40±0.33）岁。引起过敏的主要食物为鸡蛋（5.83%）、牛奶（2.78%），虾（1.67%）、鱼（1.25%）；3岁以下儿童对鸡蛋过敏多见，≥3岁对虾过敏多见（P<0.01）；94.92%的儿童对一种或二种食物过敏。食物过敏100%可引起皮肤症状，25%的特应质儿童因食物过敏引起湿疹；消化道症状发生率为3.39%；呼吸道症状发生率为1.69%；过敏性休克发生率为1.69%。≥3岁仍食物过敏的儿童吸人性过敏原阳性、患哮喘和过敏性鼻炎/2膜炎的人数均显著多于3岁以下的食物过敏儿童（P<0.01）。结论上海地区的特应质儿童中，食物过敏的发生率高，发生年龄小。对有皮肤过敏症状的儿童，应首先考虑食物过敏可能。早期诊断并阻断食物过敏，可预防其他严重过敏性疾病的发生。

Background Leukocyte adhesion deficiency type 1(LAD-1)is a rare, autosomal recessive inherited immunodeficiency dlsease characterized by recu rrent severe bacterial lnfection lmpal red pus formation poor wound healing associated with the mutation ln the CD18 gene responsible for the abilitv of the leucocytes to mig rate from the blood stream towards the site of lnflammation Correct and early dlagnosis of LAD-1 is vital to the success of treatment and prevention of agg ressive infections The pu rpose of this study was to collect the clinical findings of the disease and to identify the genetic entity. Methods CDl 8 expression ln the perlpheral blood leukocytes from the patient hls parents and normal control was measu red with flow cytometry The enti re coding regions of the CDl 8 gene were screened with direct sequencing genomic DNA Results CDl8 expression level on thls patient's leukocyte su rface was signlficantly decreased with normal level ln control g roup hls father and mother Gene analysis revealed that thls patient had a homozygous 899A>T missense mutation ln exon 8 of CDl 8 gene causlng the substitution of Asp to Val at the 300 amlno acid Hls parents were both heterOzvaOus carriers whlle no such mutation was found ln 50 normal controls Conclusion This study disclosed a novel point mutation Asp 300 Val located in a highly conserved region(HCR)of CD18 and confirmed the heteroqeneltv of the mutations causlnq LAD-1, lndlcating lt was qulte beneficial to establish correct and early dlagnosis ln chlIdren with severe LAD-1.