您当前所在位置: 首页 > 学者
在线提示

恭喜!关注成功

在线提示

确认取消关注该学者?

邀请同行关闭

只需输入对方姓名和电子邮箱,就可以邀请你的同行加入中国科技论文在线。

真实姓名:

电子邮件:

尊敬的

我诚挚的邀请你加入中国科技论文在线,点击

链接,进入网站进行注册。

添加个性化留言

已为您找到该学者9条结果 成果回收站

上传时间

2006年07月24日

【期刊论文】肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

赵鸣武, 方秋红, 刘秀华*, 唐朝枢*

基础医学与临床,1997,17(4):64~67,-0001,():

-1年11月30日

摘要

在体外培养的家兔气道平滑肌细胞(ASMC)上, 观察肾上腺髓质素(AM)对内皮素(ET)促A SMC 增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化。以探讨AM对ASMC增殖的调控。结果显示10-8mol/L ET-1显著刺激ASMC3H-TdR参入及MAPK激活(P<0.01)。AM(13-52)呈剂量依赖地抑制ET-1的上述作用(P<0.05, P<0.01)。单独应用AM(13-52)对ASMC3H-TdR参入及MAPK活性无明显影响。表明AM(13-52)可抑制ASMC对ET-1的增殖反应, 其机理可能涉及MAPK活性的抑制。

肾上腺髓质素, 内皮素, 气道平滑肌细胞, 增殖, 丝裂素活化蛋白激酶

上传时间

2006年07月24日

【期刊论文】肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病关系的研究

赵鸣武, 赵燕妮, 裴斐, 李小英, 姚婉贞

中华内科杂志,2004,43(5):333~337,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 探讨肺炎衣原体感染在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法 实验分2部分,(1)动物实验:雄性Wistar大鼠40只,分为A、B、C、D组,每组10只,除D组外分别予香烟烟雾吸入和(或)经气管滴入肺炎衣原体菌液。6周后测肺功能,行肺部病变病理评分及PCR检测肺部肺炎衣原体感染情况。(2)临床研究:用PCR测COPD患者(17例)及健康对照者(19例)肺脏肺炎衣原体DNA,同时测血清肺炎衣原体IgG及IgA抗体。结果 (1)B组和C组大鼠肺组织肺炎衣原体DNAPCR阳性率分别为88.9%和80.0%。B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生,病理及肺功能改变均较A组显著;C组主要病理改变为气道壁炎性细胞浸润及平滑肌增生较明显,与D组比较差异有显著性,肺功能与D组比较无明显差异。(2)COPD患者血清IgG抗体阳性率为82.4%,IgA为58.8%,均明显高于健康对照者(P值均<0.05);PCR检测患者肺组织肺炎衣原体DNA均为阴性。结论 肺炎衣原体感染与COPD无直接关系,即单纯肺炎衣原体感染不能引起COPD的发病,但它可在吸烟所致病变的基础上加重COPD的病理改变及气流阻塞。

肺疾病,, 阻塞性, Chlamydophila肺炎, 聚合酶链反应

上传时间

2006年07月23日

【期刊论文】硝苯吡啶对兔油酸肺损伤模型的治疗作用

赵鸣武, 郭静萱, 时安云, 余军, 廖松林, 高伟

中华结核和呼吸,1988,11(1):4-7,-0001,():

-1年11月30日

摘要

12只兔由耳缘静脉注入油酸形成油酸肺损伤模型,分为对照组与硝苯吡啶疗组,结果表明,硝苯吡啶治疗组PaO2、左室喷血前的收缩压最好大上升速率(LV dp/dt max)下降较对照明显要轻,治疗组两小时内死芒率比对照组明显低,此外平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心输出是(CO)、心指数(CI)减少亦比对照组小,全身血管阻力(SVR)上升比对照组轻。认为硝苯吡啶对兔油酸肺损伤模型有治疗作用。

硝苯吡啶, 肺损伤

上传时间

2006年07月24日

【期刊论文】白细胞介素一1受体拮抗剂对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

赵鸣武, 孙德俊, 马大龙, 廖松林, 狄春辉, 刘进, 卜捷

中华内科杂志,2004,33(3):158~161,-0001,():

-1年11月30日

摘要

36只小鼠分为对照组、油酸肺损伤组及白细胞介素一1受体拮抗剂(IL-1ra)保护组,每组12只。油酸由小鼠尾静脉注入,保护组注入上述拮抗剂后再给予油酸。结果表明,保护组肺系数、肺湿/干重比值较低,支气管肺泡灌洗液总蛋白量较少,PaO2较高,肺组织学改变(肺泡水肿、肺泡出血、肺坏死、炎症细胞浸润)明显减轻。认为该拮抗剂对油酸型肺损伤有保护作用,从而为其在成人型呼吸窘迫综合征中的临床应用提供一定依据。

模型,, 生物学, 油酸, 白细胞介素-1受体拮抗剂

上传时间

2006年07月24日

【期刊论文】白细胞介素17在大鼠慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘模型中的变化及意义

赵鸣武, 沈锋, 贺蓓, 杨京京, 裴斐, 王玉柱

中华结核和呼吸杂志,2004,27(10):654~658,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 了解白细胞介素17(IL217)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)模型中的变化。方法 SD雄性大鼠随机分为COPD组(13只)、哮喘组(11只)、吸烟组(11只)和正常对照组(12只);观察各组大鼠气道病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆IL-17水平;免疫组化及图像分析法检测肺组织IL217及胞间黏附分子。(ICAM21),CD3、CD4、CD8的表达。结果 COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL-17和BALF中IL-17均显著增高,与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性(P均<0.01);COPD组IL-17主要在支气管上皮细胞内表达,哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达;COPD组和哮喘组IL217表达量均显著高于正常对照组及吸烟组(P<0.01或<0.05)。COPD组肺组织匀浆IL-17与BALF中中性粒细胞(r=0.676, P=0.002)以及BALF中IL217与小气道平滑肌增生均呈正相关(r=0.641, P=0.046);肺组织匀浆IL-17与ICAM-1呈正相关(r=0.550, P=0.051);哮喘组肺组织匀浆IL-17分别与BALF中嗜酸粒细胞(r=0.884, P=0.001)和肺组织CD3T细胞呈正相关(r=0.812, P=0.002)。结论 COPD中IL-17可能通过增强ICAM-1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集,参与对COPD气道炎症的调节。IL-17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。

肺疾病,, 慢性阻塞性, 哮喘, 疾病模型,, 动物, 白细胞介素17

合作学者

  • 赵鸣武 邀请

    北京大学,北京

    尚未开通主页