12只兔由耳缘静脉注入油酸形成油酸肺损伤模型，分为对照组与硝苯吡啶疗组，结果表明，硝苯吡啶治疗组PaO2、左室喷血前的收缩压最好大上升速率（LV dp/dt max）下降较对照明显要轻，治疗组两小时内死芒率比对照组明显低，此外平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心输出是（CO）、心指数（CI）减少亦比对照组小，全身血管阻力（SVR）上升比对照组轻。认为硝苯吡啶对兔油酸肺损伤模型有治疗作用。

目的 探讨肺炎衣原体感染在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用。方法 实验分2部分，（1）动物实验：雄性Wistar大鼠40只，分为A、B、C、D组，每组10只，除D组外分别予香烟烟雾吸入和（或）经气管滴入肺炎衣原体菌液。6周后测肺功能，行肺部病变病理评分及PCR检测肺部肺炎衣原体感染情况。（2）临床研究：用PCR测COPD患者（17例）及健康对照者（19例）肺脏肺炎衣原体DNA，同时测血清肺炎衣原体IgG及IgA抗体。结果 （1）B组和C组大鼠肺组织肺炎衣原体DNAPCR阳性率分别为88.9%和80.0%。B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生，病理及肺功能改变均较A组显著；C组主要病理改变为气道壁炎性细胞浸润及平滑肌增生较明显，与D组比较差异有显著性，肺功能与D组比较无明显差异。（2）COPD患者血清IgG抗体阳性率为82.4%，IgA为58.8%，均明显高于健康对照者（P值均<0.05）；PCR检测患者肺组织肺炎衣原体DNA均为阴性。结论 肺炎衣原体感染与COPD无直接关系，即单纯肺炎衣原体感染不能引起COPD的发病，但它可在吸烟所致病变的基础上加重COPD的病理改变及气流阻塞。

目的 了解白细胞介素17（IL217）在大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘（简称哮喘）模型中的变化。方法 SD雄性大鼠随机分为COPD组（13只）、哮喘组（11只）、吸烟组（11只）和正常对照组（12只）；观察各组大鼠气道病理改变，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织匀浆IL-17水平；免疫组化及图像分析法检测肺组织IL217及胞间黏附分子。（ICAM21），CD3、CD4、CD8的表达。结果 COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL-17和BALF中IL-17均显著增高，与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性（P均<0.01）；COPD组IL-17主要在支气管上皮细胞内表达，哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达；COPD组和哮喘组IL217表达量均显著高于正常对照组及吸烟组（P<0.01或<0.05）。COPD组肺组织匀浆IL-17与BALF中中性粒细胞（r=0.676, P=0.002）以及BALF中IL217与小气道平滑肌增生均呈正相关（r=0.641, P=0.046）；肺组织匀浆IL-17与ICAM-1呈正相关（r=0.550, P=0.051）；哮喘组肺组织匀浆IL-17分别与BALF中嗜酸粒细胞（r=0.884, P=0.001）和肺组织CD3T细胞呈正相关（r=0.812, P=0.002）。结论 COPD中IL-17可能通过增强ICAM-1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集，参与对COPD气道炎症的调节。IL-17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。

目的 通过检测白细胞介素（IL）-17在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘（以下简称哮喘）患者诱导痰中的水平，了解其与气道炎性细胞的关系。方法 对30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及14例健康自愿者进行痰诱导，计数诱导痰中细胞总数并分类，ELISA测诱导痰中IL-17、IL-8、IL-6水平。结果 与健康对照组比较，COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL-17水平增高（P<0.001）。COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平与IL-8、嗜中性粒细胞数呈正相关（r=0.381, P=0.038; r=0.446, P=0.010）；哮喘患者诱导痰中IL-17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关（r=0.477, P=0.006）。结论 IL-17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。

对13例成人型呼吸窘迫综合征（ABDS）进行了临床病理分析。引起本组ARDS的原发病包括造血系统恶性肿瘤、严重感染、创伤和大手术以及溺水等。指出呼吸频、呼吸困难是ARDS的主要症状；但在发病初期或夹杂其他因素（如颈椎骨折伴截瘫）时，此种症状可能表现并不突出。另外，根据病程在5天以上的病例病变显示肺泡上皮细胞增生较多，并有肺泡纤维特征，认为最近将ARDS分为急性与慢性两类的概念有一定根据，值得进一步观察。