背景与目的：放射治疗是脑胶质瘤重要辅助治疗手段之一，但脑胶质瘤放射敏感性存在很大差异。本研究通过对放射相对敏感的人脑胶质瘤细胞株进行放射诱导得到具有稳定放射抗拒性的后代细胞，从而为研究胶质瘤放射抗拒机制提供具有可比性的成对细胞。方法：选取对x射线相对敏感的人脑胶质瘤细胞株MGR2 L2 Gy照射下的存活分数（survival fraction of 2 Gv SF）为0.180+0.05进行间歇性大剂量x射线照射（每次2Gv，共3次，而后每次5Gy，共2次），每次照射后的细胞继续培养，待5～8周存活的细胞状态稳定后进行下一次照射。整个照射及培养过程历时11个月.最终得到的后代细胞命名为MGR2R（MGR2radlation inductlon）。采用MTT法检测MGR2和MGR2R细胞生长的倍增时间，平板集落形成法和线性二次模型（L-0模型）拟合MGR2和MGR2R细胞的存活曲线并计算相关放射生物学参数和SF2值。血清饥饿细胞周期同步化方法检测MGR2~MGR2R的细胞周期变化。结果：MGR2的倍增时间；3.6天.MGR2R的生长速度减慢.倍增时间为4.0天。MGR2和MGR2R的d值分别为0.447和0，089（t=4.524，P=0.011）。B值分别，0.177T和0.141（t=1.562，P0.193），SB值，0.208和0.478（t=6.062，P=0.040）.MGR2R的放射抗拒性增加。细胞周期同步化后MGR2的细胞周期分布为G.期54.8%，S期30.9%，G期14.3%，去同步化后G。期35.9%，S期5l.2%，G2期12.8%，MGR2R正常生长时存在G：期阻滞（81.7%），同步化后G1期55.7%，S期27.8%，G2期16.6%，去同步化后分别为G.期56.4%，S期26.7%，岛期16.9%，MGR2R存在G1期阻滞，去同步化后两者细胞周期改变不同。结论：人脑胶质瘤细胞株MGR2经间歇性大剂量x射线多次照射后得到的后代细胞MGR2R具有稳定放射抗拒性。MGR2R生长速度减慢，倍增时间延长，同时存在G1和G2期阻滞，可能与其放射抗拒性的产生有关。

目的 观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性，测定种植系数（PE）和存活分数（sF）等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线，为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料。方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株，即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UwR-7、SF767、SHG-44和uw28。应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线。结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异，PE从1.61%到40.89%；SF2的范围从0.32到0.59，平均为0.44±0.10；SR从0.00到3.71×10-2平均为0.42×10-2±1.1×10。结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性。

背景与目的：化疗是胶质瘤重要的辅助治疗方法，然而，疗效肯定的化疗方案不多。我们前期对恶性胶质瘤体外化疗药物敏感性试验研究表明，替尼泊甙（teniposide，vM-26）和顺铂（cisplatin，DDP）是对胶质瘤敏感性相对较高的药物。所以.我们采用VM-26+DDP联合化疗方案治疗恶性胶质瘤患者.探讨其疗效和不良反应。方法：总结分析中山大学肿瘤防治中心神经肿瘤科收治的经手术后病理确诊的恶性胶质瘤患者20例.所有病例均接受了手术后的辅助放射治疗。vM-26 300mg/m，分3～5天静滴；DDP80 mg/m2，分3～5天静滴；每周期3～4周.对接受大于或等于2周期化疗者按wHO疗效评价标准进行疗效评价。不良反应评价按美国国立癌症研究所（National Cancer Insitute，NCI）评价标准。结果：15例患者进入疗效评价和生存分析。l例（7%）完全缓解（complete response），2例（13%）部分缓解（parhal resp0㈧，PR），9例（60%）稳定（stabledlsease，SD），3例（20%）进展（progressIve dlsease，PD）。客观有效率（CR+PR）为20%，有效加稳定率（CR+PR+SDl为80%。全组1年生存率为58%。vM-26+DDP联合化疗的主要不良反应为骨髓抑制.Ⅲ、Ⅳ度粒细胞减少4例，占20%（4/20），但可在一周内自行恢复或经短期（3～5天）G CSF对症处理后恢复正常。无因粒细胞减少延迟治疗及减小剂量病例。结论：vM 26+DDP联合化疗治疗恶性胶质瘤.有与其它常用化疗方案相似的客观有效率，和更高的疾病稳定率，不良反应耐受性好，值得进一步扩大病例深入研究。

The preoperative diagnosis of cavernous sinus invasion remains difficult and controversial, and there are currentlyno reliable histological or molecular markers that predict pituitary tumour behaviour and response to treatment.We evaluated 45 patients with pituitary adenoma. The results have shown that the sensitivity of MRI for indicatingcavernous sinus invasion in this prospective study was 60%, specificity 85%, positive predictive value 83.33%,negative predictive value 62.96%. Forty-five specimens of pituitary adenomas were analyzed for expression of F8,VEGF, Ki-67, c-myc, bcl-2, nm23 and MMP-9 immunoreactivity using immunoperoxidase staining. MVD wasassessed using F8-related antigen. The results have shown that MVD of invasive pituitary adenomas was significantlyhigher than that of noninvasive (P<0.001). There was an association between the invasion of pituitaryadenomas and Ki-67 LI (P=0.039) or the expression of VEGF (P<0.001) and MMP-9 (P<0.001). But c-mycLI and bcl-2 expression have no association with invasiveness of pituitary adenomas (P=0.061 vs. P=0.201). Onthe other hand, there is an inverse relationship between nm23 expression and tumor invasion (P<0.001). Inconclusion, parasellar extension of pituitary adenomas through the medial wall of the cavernous sinus diagnosed atsurgery, can be determined by radiology with sensitive gadolinium-enhanced MRI. Although our study has shownthat MVD and the expression of VEGF, Ki-67, nm23 and MMP-9 have associations with invasiveness of pituitaryadenomas, they are lack of specificity. These markers can only provide some useful informations on the therapeuticstrategy of pituitary adenomas.