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高鑫, 江孙芳, 陆志强, 赵耐青
复旦学报(医学版)2002,29(4):290~293,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选择肥胖患者152例,其中包括糖耐量正常者68例,糖耐量异常者46例和糖尿病患者38例,以及正常对照者47例,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用H0MA指数评价胰岛素抵抗程度,分析肥胖患者中瘦素与胰岛索抵抗的关系。结果 肥胖者体重指数(BMI)和瘦素水平均高于对照者(P<0.001);空腹血糖糖尿病患者>糖耐量异常者>糖耐量正常者(P<0.001),体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关(r=0.20,P<0.05),但性别分层后,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关(0.51,P<0.001),而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关(P>0.05)。逐步回归分析显示,肥胖者男性瘦素水平是H0MA值的主要相关因素。结论 体脂水平相同情况下,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关,是胰岛素抵抗的主要相关因素,而这一关系仅在男性中存在。
肥胖, 瘦素, 胰岛素抵抗
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高鑫, 孙璇, 江孙芳, 潘柏申, 余丹菁, 赵耐青, 胡予
复旦学报(医学版)2002,29(4):322、325,-0001,():
-1年11月30日
超重, 肥胖, 游离脂肪酸, 糖代谢异常
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高鑫, 张斌高, 鑫李欣
上海医学,2004,27(12):913~916,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究高糖对SD大鼠肺微血管内皮细胞基因表达谱的影响,进一步探索高糖导致微血管内皮细胞功能紊乱的可能分子机制。方法 体外培养SD大鼠肺微血管内皮细胞,以Affymetrix公司的RG-U34A基因芯片分别检测正常浓度(5.56mmol/L)和高浓度(20mmol/L)D一葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的基因表达谱。结果 高糖培养细胞较正常浓度糖培养细胞有961个基因表达下调,509个基因表达上调,其中变化幅度大于2倍的分别有22个(P>0.998)和11个(P<0.0025),这些基因主要与细胞物质代谢、细胞信息传递、细胞膜结构、细胞外基质合成及分解等有关。结论 高糖可能通过影响微血管内皮物质代谢、信号转导、细胞膜结构和细胞外基质等的表达而导致血管内皮功能紊乱。
基因表达谱, 微血管内皮细胞, 高浓度葡萄糖
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【期刊论文】新诊断2型糖尿病患者血脂谱和低密度脂蛋白亚组分特征及与慢性并发症关系
高鑫, 林寰东, 胡予, 吴丹
Shanghai Med J, 2004, Vol 27, No 7,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血脂谱和低密度脂蛋白(LDL)亚组分的特征及与慢性并发症的关系。方法 采用横断面研究,调查175例新诊断的2型糖尿病患者(糖尿病组)和39名无高血压、糖尿病和血脂异常的正常人(正常对照组)。分别测定两组的身高、体重、血压、腰围、腰臀比、血糖、血脂,并采用2%~16%聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳(PAGE)法检测LDL颗粒直径。对糖尿病组患者进行眼底、尿微量白蛋白、尿肌酐和颈动脉、股动脉、髂总动脉内一中膜厚度(IMT)检查。结果糖尿病组总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平均明显高于正常对照组TC:(4.59±0.80)mmol/L:(4.32±0.54)mmol/L;TG:(1.91±1.15)mmol/L:(0.89±0.29)mmol/L,P值均<0.05;LDL颗粒直径明显小于正常对照组[(26.59±1.18)nm:(27.43±1.24)nm,P<0.05]。相关和多元逐步回归分析显示,TG与LDL颗粒直径成负相关,且是LDL颗粒直径的主要影响因素。糖尿病组中,伴有大血管病变者的LDL颗粒直径明显小于不伴有大血管病变者。Logistic回归模型分析显示,LDL颗粒直径变小是糖尿病患者发生大血管病变的主要危险因素之一。结论 新诊断的2型糖尿病患者普遍存在血脂紊乱,TG升高是LDL颗粒直径变小的主要影响因素,LDL颗粒直径变小是发生大血管病变的主要危险因素之一。
低密度脂蛋白亚组分, 2型糖尿病, 血脂异常, 并发症
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