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2009年01月09日

高鑫，张斌高，鑫李欣

上海医学，2004，27（12）：913～916，-0001，（）：

-1年11月30日

目的研究高糖对SD大鼠肺微血管内皮细胞基因表达谱的影响，进一步探索高糖导致微血管内皮细胞功能紊乱的可能分子机制。方法体外培养SD大鼠肺微血管内皮细胞，以Affymetrix公司的RG-U34A基因芯片分别检测正常浓度（5.56mmol/L）和高浓度（20mmol/L）D一葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的基因表达谱。结果高糖培养细胞较正常浓度糖培养细胞有961个基因表达下调，509个基因表达上调，其中变化幅度大于2倍的分别有22个（P>0.998）和11个（P<0.0025），这些基因主要与细胞物质代谢、细胞信息传递、细胞膜结构、细胞外基质合成及分解等有关。结论高糖可能通过影响微血管内皮物质代谢、信号转导、细胞膜结构和细胞外基质等的表达而导致血管内皮功能紊乱。

基因表达谱，微血管内皮细胞，高浓度葡萄糖

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2009年01月09日

【期刊论文】重视开展糖尿病大血管病变发生机制的研究

高鑫

上海医学，2004，27（7）：445～447，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009年01月09日

【期刊论文】超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、胰岛素原、瘦素水平与高血压的关系

高鑫，江孙芳，赵耐青，陆志强

复旦学报（医学科学版）：2001，28（4）：318～321，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点，比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平，并探讨这些因素与高血压的关系。方法选择肥胖堪日重病人152例。年龄20-65岁。BMI≥25。男性84例，女性78例。高血压组78例，正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛索抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛索原、瘦素水平，分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果两组胰岛素抵抗程度相同.高血压组腰臀比增加，糖代谢异常、脂代谢异常程度均太于正常血压组，胰岛素原水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生商血压的危险因素，经BMI校正后这一关系不再显著。结论肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势，糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。

肥胖，高血压，胰岛

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2009年01月09日

【期刊论文】超重/肥胖患者的血清游离脂肪酸水平

高鑫，孙璇，江孙芳，潘柏申，余丹菁，赵耐青，胡予

复旦学报（医学版）2002，29（4）：322、325，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

超重，肥胖，游离脂肪酸，糖代谢异常

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2009年01月09日

【期刊论文】西布曲明治疗6个月可降低肥胖患者血清游离脂肪酸水平

高鑫，孙璇，赵耐青，潘柏申，江孙芳，余丹菁，陆志强

复旦学报（医学版）2002，29（4）：239～243，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的观察用西布曲明治疗肥胖病6个月对肥胖患者血清游离脂肪酸（FFA）水平的影响，并探讨FFA水平的改变与血糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的关系。方法对42例肥胖患者分别服用西布曲明和安慰剂进行随机、双盲、平行对照研究，同时结合低热卡饮食治疗，治疗6个月后，观察体重和血清FFA水平的变化、体脂参数（体重指数和腰臀比）、血糖、血脂水平和胰岛素分泌代谢的相关指标的变化。结果治疗后，西布曲明组体重下降幅度7.80（4.80～10.10），明显大于安慰剂组2.90（1.20～3.40）kg（P=0.0006）。西布曲明组空腹FFA水平下降幅度0.25（0.12～0.35）mmol/L，（P=0.0025），大于安慰剂组0.18（0.01～0.44）mmol/L，（P=0.0171），（P=0.7641）。西布曲明组FFAare8减少了0.32（0.16～0.50）mmol/（L•h），（P=0.0003），安慰剂组比治疗前减少了0.22（0.03～0.58）mmol/（L•h），（P=00045），但两组间FFA水平下降程度相似（P=0.9071）。两组患者的空腹血糖、血脂、胰岛素水平、HOMIR和胰岛素原/胰岛素比值（P/I比值）较治疗前有不同程度的改善。结论减重治疗后，服用西布曲明组和安慰剂组空腹血清FFA水平和FFAare8较治疗前均有明显下降。在两组病人中随着减重和FFA水平可以改善胰岛素敏感性和8细胞功能。

肥胖，游离脂肪酸，减重治疗，西布曲明

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