目的 观察用西布曲明治疗肥胖病6个月对肥胖患者血清游离脂肪酸（FFA）水平的影响，并探讨FFA水平的改变与血糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的关系。方法 对42例肥胖患者分别服用西布曲明和安慰剂进行随机、双盲、平行对照研究，同时结合低热卡饮食治疗，治疗6个月后，观察体重和血清FFA水平的变化、体脂参数（体重指数和腰臀比）、血糖、血脂水平和胰岛素分泌代谢的相关指标的变化。结果 治疗后，西布曲明组体重下降幅度7.80（4.80～10.10），明显大于安慰剂组2.90（1.20～3.40）kg（P=0.0006）。西布曲明组空腹FFA水平下降幅度0.25（0.12～0.35）mmol/L，（P=0.0025），大于安慰剂组0.18（0.01～0.44）mmol/L，（P=0.0171），（P=0.7641）。西布曲明组FFAare8减少了0.32（0.16～0.50）mmol/（L•h），（P=0.0003），安慰剂组比治疗前减少了0.22（0.03～0.58）mmol/（L•h），（P=00045），但两组间FFA水平下降程度相似（P=0.9071）。两组患者的空腹血糖、血脂、胰岛素水平、HOMIR和胰岛素原/胰岛素比值（P/I比值）较治疗前有不同程度的改善。结论 减重治疗后，服用西布曲明组和安慰剂组空腹血清FFA水平和FFAare8较治疗前均有明显下降。在两组病人中随着减重和FFA水平可以改善胰岛素敏感性和8细胞功能。

目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异，探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质，采用凝胶银染显色，通过扫描仪获取凝胶图像，PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点，对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF-MS）测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱，并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质，分别为：奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinII、组织相容性抗原IA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO2044和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异，以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系

目的 探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法 采用病例对照研究，2型糖尿病伴有脂肪肝（DF）组67例，2型糖尿病不伴脂肪肝（NDF）组33例，脂肪肝（F）组21例，正常对照（C）组18例。检测4组患者的体脂参数、血脂、血糖（空腹和餐后2h）、胰岛素（空腹和餐后2h）及游离脂肪酸（FFA），采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果 DF组与NDF组、F组与C组比较，体重指数（BMI）、腰围（w1）、腰臀比（WHR）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、HOMA-IR水平明显升高（P<0.05）。F组的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2h胰岛素（2hINS）水平高于C组（P<0.05）。DF组中游离脂肪酸（FFA）水平高于C组（P<0.05）。多元逐步回归分析显示，FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论 脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗，FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点，比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平，并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖堪日重病人152例。年龄20-65岁。BMI≥25。男性84例，女性78例。高血压组78例，正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛索抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛索原、瘦素水平，分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同.高血压组腰臀比增加，糖代谢异常、脂代谢异常程度均太于正常血压组，胰岛素原水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生商血压的危险因素，经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势，糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。

目的 评价以清热解毒、活血化瘀为治疗原则的中药协定方对2型糖尿病尿白蛋白排泄率（UAER）的干预作用和安全性。方法 采用随机、单盲、安慰剂对照研究。将71例2型糖尿病患者随机分成中药协定方治疗组和安慰剂（对照）组，观察治疗前和治疗24周后UAER和甲襞微循环等指标，并随访血糖、血脂、血压、体脂参数，观察药物的不良反应。结果治疗24周后，治疗组UAER中位数较治疗前下降3.8mg、24h（P=0.000），对照组无明显改变（P=0.767）。UAER异常者中，治疗组UAER中位数下降36.2mg/24h（P=0，001），对照组无明显改变（P=0.638）。治疗组治疗后流态积分、襻周积分和总积分均显著降低（P值分别为0.000、0.020和0.007），对照组无明显改变（P值分别为0，508、0.116和0.083）。治疗组和对照组的不良事件发生率分别为18.92%和20.58%，两组差异无显著性，其中以胃肠道反应为主，占不良事件的85.71%，但多数可以耐受。结论 中药协定方治疗2型糖尿病患者24周后显著改善了UAER和甲襞微循环检测定量指标，提示该协定方有保护肾脏和改善微循环的作用，其安全性及耐受性良好。