目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异，探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质，采用凝胶银染显色，通过扫描仪获取凝胶图像，PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点，对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF-MS）测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱，并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质，分别为：奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinII、组织相容性抗原IA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO2044和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异，以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系

目的 应用声学定量技术（AQ）检测格雷夫氏病患者左心室功能变化。方法 应用AQ技术测定23名格雷夫氏病患者静息状态下左心室功能参数：舒张末期容积（EDV），收缩末期容积（ESV），射血分数（EF），峰值充盈率（PFR），峰值排空率（PER），和峰值充盈时问（TPFR）。结果 格雷夫氏病组PER高于对照组，差异有显著性意义，而PFR、EF及TIFR差异无显著性意义。结论 早期格雷夫氏患者反映收缩功能的PER显著增加，而反映舒张功能的PER、TPFR改变无明显差异，表明早期患者在静息状态下心功能相对正常，可在运动负荷或药物负荷后，行AQ检测心功能变化，以了解甲亢患者心功能储备情况。

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点，比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平，并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖堪日重病人152例。年龄20-65岁。BMI≥25。男性84例，女性78例。高血压组78例，正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛索抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛索原、瘦素水平，分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同.高血压组腰臀比增加，糖代谢异常、脂代谢异常程度均太于正常血压组，胰岛素原水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生商血压的危险因素，经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势，糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。

目的：观察国产格列美脲治疗2型糖屎病的临床疗效。方法：采用随机、双盲、对照的研究方法。对34饼2型糖屎病患者随机给予格列美脲或格列本脉。起始剂量分别为2rag/d或2.5mg/d，服药后2wk和4wk根据空腹血糖水平调整剂量。结果：治疗后格列美脲组和格列本脲组的空腹和餐后2h血糖以及糖基化血红蛋白（HbAC）水平均较治疗前踞显下降（r<0.01），但2组问治疗前后的血糖水平相仿（P>0.05）。治疗4wk和8wk后，格列美脲组空腹血糖改善的总有效率分别为88.2和1000，格列本脲组分别为94.1和82.4。2组间差别无统计学意义（P>0.05）2组不良反应的发生宰相仿（P>0.05），但与格列本脲组相比，格列美脲组未出现明显低血糖症状。结论：国产格列美脲是一有效，安全的治疗2型糖屎病的药物。