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高鑫, 江孙芳, 陆志强, 越时青
复旦学报(医学版)2002,29(3):200~203,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究肥胖患者胰岛索原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用放射免疫法测定t52侧肥胖者(oB组)和47倒正常对照组(c组)的特异肚胰岛索和胰岛索原。OB组包括糖耐母正常者6s侧(N(组),糖耐量异常/空蝮血糖受损者46例(IGT组)和糖尿病38例(DM组)及单纯比肥胖者31例O组。采用稳态模式(HO3,LA)评价胰岛素抵抗程度:结果 (1)OB组和SOB组的HOMA值高于组(P<0001,从c组NGT组IGT组和DM组,HOMA值逐渐增高;(2)OB组、sOB组和NGr组的胰岛素原水平均高于c组(P<0.01)在体重指数(BMI)相同情况下IGT组和I]M组的胰岛索原小平高十NG7组(P<001);(3)胰岛索原水平与胰岛素抵抗显著相关(P<0.62,P<0.001).该相关性独立于年龄、BML脂代谢和血压。结论 空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高,在伴有糖耐量异常或糖屎病的肥胖患者中,胰岛翥原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛索抵抗的独立相关因素。
肥胖, 胰岛素原, 胰岛素抵抗
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高鑫, 刘铁迎, 江孙芳, 孙璇, 周庭川, 姚君厘, 余丹菁, 殳雪怡
中国临床医学,2002,9(5):509~511,-0001,():
-1年11月30日
目的:研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vwF水平的变化,探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛索抵抗与血管内皮损伤的关系。方法:测定59例肥胖患者和49例正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vwF水平;采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果:肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组,HDL低于对照组(P<0.001),FIN和HOMA-IR明显高于对照组(P=0.000)。肥胖组vwF水平与对照组比较有显著差异(P<0.05)。肥胖组经性别分层后,除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外(P<0.05),其余各项指数在男女之间无显著差异。结论:肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱,代表血管内皮损伤的血浆vwF水平的增高,提示肥胖病人有血管内皮损伤存在,血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。
肥胖 胰岛素抵抗 血浆vWF
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高鑫, 张斌高, 鑫李欣
上海医学,2004,27(12):913~916,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究高糖对SD大鼠肺微血管内皮细胞基因表达谱的影响,进一步探索高糖导致微血管内皮细胞功能紊乱的可能分子机制。方法 体外培养SD大鼠肺微血管内皮细胞,以Affymetrix公司的RG-U34A基因芯片分别检测正常浓度(5.56mmol/L)和高浓度(20mmol/L)D一葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的基因表达谱。结果 高糖培养细胞较正常浓度糖培养细胞有961个基因表达下调,509个基因表达上调,其中变化幅度大于2倍的分别有22个(P>0.998)和11个(P<0.0025),这些基因主要与细胞物质代谢、细胞信息传递、细胞膜结构、细胞外基质合成及分解等有关。结论 高糖可能通过影响微血管内皮物质代谢、信号转导、细胞膜结构和细胞外基质等的表达而导致血管内皮功能紊乱。
基因表达谱, 微血管内皮细胞, 高浓度葡萄糖
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