目的 研究肥胖患者胰岛索原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用放射免疫法测定t52侧肥胖者（oB组）和47倒正常对照组（c组）的特异肚胰岛索和胰岛索原。OB组包括糖耐母正常者6s侧（N（组），糖耐量异常/空蝮血糖受损者46例（IGT组）和糖尿病38例（DM组）及单纯比肥胖者31例O组。采用稳态模式（HO3，LA）评价胰岛素抵抗程度：结果 （1）OB组和SOB组的HOMA值高于组（P<0001，从c组NGT组IGT组和DM组，HOMA值逐渐增高；（2）OB组、sOB组和NGr组的胰岛素原水平均高于c组（P<0.01）在体重指数（BMI）相同情况下IGT组和I]M组的胰岛索原小平高十NG7组（P<001）；（3）胰岛索原水平与胰岛素抵抗显著相关（P<0.62，P<0.001）.该相关性独立于年龄、BML脂代谢和血压。结论 空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高，在伴有糖耐量异常或糖屎病的肥胖患者中，胰岛翥原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛索抵抗的独立相关因素。

目的：研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vwF水平的变化，探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛索抵抗与血管内皮损伤的关系。方法：测定59例肥胖患者和49例正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vwF水平；采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果：肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组，HDL低于对照组（P<0.001），FIN和HOMA-IR明显高于对照组（P=0.000）。肥胖组vwF水平与对照组比较有显著差异（P<0.05）。肥胖组经性别分层后，除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外（P<0.05），其余各项指数在男女之间无显著差异。结论：肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱，代表血管内皮损伤的血浆vwF水平的增高，提示肥胖病人有血管内皮损伤存在，血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。

目的 研究高糖对SD大鼠肺微血管内皮细胞基因表达谱的影响，进一步探索高糖导致微血管内皮细胞功能紊乱的可能分子机制。方法 体外培养SD大鼠肺微血管内皮细胞，以Affymetrix公司的RG-U34A基因芯片分别检测正常浓度（5.56mmol/L）和高浓度（20mmol/L）D一葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的基因表达谱。结果 高糖培养细胞较正常浓度糖培养细胞有961个基因表达下调，509个基因表达上调，其中变化幅度大于2倍的分别有22个（P>0.998）和11个（P<0.0025），这些基因主要与细胞物质代谢、细胞信息传递、细胞膜结构、细胞外基质合成及分解等有关。结论 高糖可能通过影响微血管内皮物质代谢、信号转导、细胞膜结构和细胞外基质等的表达而导致血管内皮功能紊乱。