目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异，探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质，采用凝胶银染显色，通过扫描仪获取凝胶图像，PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点，对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF-MS）测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱，并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质，分别为：奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinII、组织相容性抗原IA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO2044和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异，以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血脂谱和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的特征及与慢性并发症的关系。方法 采用横断面研究，调查175例新诊断的2型糖尿病患者（糖尿病组）和39名无高血压、糖尿病和血脂异常的正常人（正常对照组）。分别测定两组的身高、体重、血压、腰围、腰臀比、血糖、血脂，并采用2%～16%聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳（PAGE）法检测LDL颗粒直径。对糖尿病组患者进行眼底、尿微量白蛋白、尿肌酐和颈动脉、股动脉、髂总动脉内一中膜厚度（IMT）检查。结果糖尿病组总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平均明显高于正常对照组TC：（4.59±0.80）mmol/L:（4.32±0.54）mmol/L；TG：（1.91±1.15）mmol/L:（0.89±0.29）mmol/L，P值均<0.05；LDL颗粒直径明显小于正常对照组[（26.59±1.18）nm:（27.43±1.24）nm，P<0.05]。相关和多元逐步回归分析显示，TG与LDL颗粒直径成负相关，且是LDL颗粒直径的主要影响因素。糖尿病组中，伴有大血管病变者的LDL颗粒直径明显小于不伴有大血管病变者。Logistic回归模型分析显示，LDL颗粒直径变小是糖尿病患者发生大血管病变的主要危险因素之一。结论 新诊断的2型糖尿病患者普遍存在血脂紊乱，TG升高是LDL颗粒直径变小的主要影响因素，LDL颗粒直径变小是发生大血管病变的主要危险因素之一。

目的 评价以清热解毒、活血化瘀为治疗原则的中药协定方对2型糖尿病尿白蛋白排泄率（UAER）的干预作用和安全性。方法 采用随机、单盲、安慰剂对照研究。将71例2型糖尿病患者随机分成中药协定方治疗组和安慰剂（对照）组，观察治疗前和治疗24周后UAER和甲襞微循环等指标，并随访血糖、血脂、血压、体脂参数，观察药物的不良反应。结果治疗24周后，治疗组UAER中位数较治疗前下降3.8mg、24h（P=0.000），对照组无明显改变（P=0.767）。UAER异常者中，治疗组UAER中位数下降36.2mg/24h（P=0，001），对照组无明显改变（P=0.638）。治疗组治疗后流态积分、襻周积分和总积分均显著降低（P值分别为0.000、0.020和0.007），对照组无明显改变（P值分别为0，508、0.116和0.083）。治疗组和对照组的不良事件发生率分别为18.92%和20.58%，两组差异无显著性，其中以胃肠道反应为主，占不良事件的85.71%，但多数可以耐受。结论 中药协定方治疗2型糖尿病患者24周后显著改善了UAER和甲襞微循环检测定量指标，提示该协定方有保护肾脏和改善微循环的作用，其安全性及耐受性良好。