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2009年01月19日

【期刊论文】重组载体pLNCX/iNOS的构建及其在NIH3T3细胞中滴度的测定

陈宝安，朱梁军，朱敏生，潘英，杜娟，陈苏宁，王骏，邵泽叶

东南大学学报（医学版），2002，21（2）：28～30，-0001，（）：

-1年11月30日

目的：构建重组质粒pLNCX/iNOS。方法：用PCR技术从pCMV/iNOS质粒中扩增出iNOS全长eDNA，与逆转录病毒pLNCX构建重组质粒pLNCX/iNOS；通过脂质体介导把重组质粒转染入包装细胞PA317中，经G418筛选出抗性克隆。通过NIH3T3细胞测定病毒滴度。结果：经过酶切分析和核苷酸序列分析鉴定重组质粒构建正确。G418筛选出16个抗性克隆，能稳定合成并分泌重组逆转录病毒颗粒。NIH3rI3细胞测定病毒滴度为2.1×l04CFU•ml。结论：逆转录病毒载体pLNCX可有效地介导iNOS的转染。

一氧化氮合酶，逆转录病毒，基因转染，聚合酶链反应

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2009年01月19日

【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

陈宝安，周云，程坚，董颖，钱习军，盛茗，王婷，高峰

白血病·淋巴瘤，2005，14（1）：7～9，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨蛋白激酶C（protein kirmse C，PKC）在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平，并观察了柔红霉素（daunomycin. DNR）以及耐药调节剂粉防己碱（tetrandrine. Tet）、屈洛昔芬（droloxifene，Dro1）单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562，有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性，联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性，部分下调K562/A02细胞的PKC活性，有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药（nmlfidrug resistance. MDR）的形成，Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。

蛋白激酶C，多药耐药，粉防己碱，屈洛昔芬，细胞系， K562

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2009年01月19日

【期刊论文】S-2-(3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响

陈宝安，李翠萍，黄成垠，周敏，程欣，陈津，傅强，高峰，高冲，丁家华，孙耕云，王俊，程坚

中国实验血学杂志，2004，12（4）：427-430，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本研究探讨S-2-（3氨丙基氨基）乙基硫代磷酸酯（WR-272l，Amifostine）对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响采用XTT、法检测细胞增殖及药物敏感性，用annexin/PI双染色法检测细胞凋亡，用流式细胞术检测细胞周期结果表明：WR-2721对HI-60细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制作用，0.5 nlnlol/JwR-272l 37c、处理30分钟后的HL-60细胞对VPI6的敏感性增强，I由52.5tzg/ml下降为4.5 tg/ml。WR-2721.50nmlol/I作用72小时后。早期细胞凋亡由（5.5±1.9）%增加至（48.5±8.4）%（P<0.001），晚期细胞凋亡由（1.2±0.5）%增加至（39.0±4.0）%（P<0.001）。并出现-M期细胞阻滞结论：S-2 （3-氨丙基氨基）乙基硫代磷酸酯能增强HL-60细胞对VPI6的敏感性，并可通过（-M期阻滞，诱导细胞凋亡，从而抑制HL-60细胞的增殖。

S-2-(， 3-氨丙基氨基)，乙基硫代磷酸酯， HL-60细胞系，细胞凋亡