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【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰
白血病·淋巴瘤,2005,14(1):7~9,-0001,():
-1年11月30日
目的探讨蛋白激酶C(protein kirmse C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin. DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine. Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Dro1)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(nmlfidrug resistance. MDR)的形成,Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。
蛋白激酶C, 多药耐药, 粉防己碱, 屈洛昔芬, 细胞系, K562
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【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞ber/abl表达的影响
陈宝安, 钱习军, 程坚, 高峰
中国实验血学杂志,2004,13(1):95-99,-0001,():
-1年11月30日
为了研究汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(DRL)对K562细胞株凋亡相关因子bcr/abl mRNA及蛋白表达的影响,Tet(1μmol/L)和DRL(5μmol/L)单用及联合应用于K562细胞一定时间后,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测K562细胞bcdabl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明:Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr/abl mRNA及蛋白表达均无影响,两药联合应用于48小时K562细胞bcr/abl mRNA表达开始下调。K562细胞BCR/ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论:Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr/abl的表达。这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。
汉防己甲素, 屈洛昔芬, bcr/, abl基因, P210BCR/, ABI 蛋白, K562细胞
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陈宝安, 李翠萍, 周敏, 高冲, 丁家华
中国实验血学杂志,2004,12(6):803-806,-0001,():
-1年11月30日
为了评估氨磷汀(amifostine,AMF)在保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)损伤方面的作用,将脐血单个核细胞(CBMNC)、新鲜和冻存的外周血造血干细胞(PBSC)和HI-60细胞,分别分为AMF+VP-l6组、VP-l6组、AMF组和空白对照组,用台盼蓝拒染法检测细胞活性,CFU-GM 集落培养计数,流式细胞术(FCM)测定细胞的凋亡率。结果显示:在CBMNC、新鲜和冻存的PBSC样本中,AMF+VP-16组的存活率和集落形成能力较VP-l6组显著提高(P<0.05);在CBMNC样本中,3种浓度的AMF组的集落形成能力与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);在HL-60细胞的样本中,AMF+VP-16组与VP-16组凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMF能保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物VP-16的损伤,并且不影响VP-16对HI-60细胞的杀伤效果,但是AMF不能直接促进脐血造血干/祖细胞的生长和分化。
氨磷汀, 造血干/, 祖细胞, VP-16, 化疗
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【期刊论文】细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰
中国实验血学杂志,2004,12(2):159-162,-0001,():
-1年11月30日
本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(椰)测定柔红霉素(daunomycin,DNR)的细胞毒性,用Fura-Z/aM 方法测定耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息[Ca2]i水平,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明:1/mao1]L Tet,5 L DRL均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用,Ic50(半数抑制量)分别为(7.28±2.06)ml,(7.58±3.44) rnl,逆转倍数为2。94和2。82倍。两药联合作用明显增强,I为(1.66±0.41)ml,逆转倍数达12.9倍。静息状态下K562/A02细胞的游离钙离子浓度显著高于K562细胞。1/mao1]L Tet,5/mao1]L DRL单独作用于K562/A02细胞引起[Ca2]的明显升高,两者联合应用有拮抗作用。结论:K562/A02细胞内Ca2浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞[Ca]的影响在其逆转耐药中的作用有待进一步研究。
[Ca2+, ], 多药耐药, 汉防己甲素, 屈昔芬, K562细胞, A02细胞
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