您当前所在位置: 首页 > 学者
在线提示

恭喜!关注成功

在线提示

确认取消关注该学者?

邀请同行关闭

只需输入对方姓名和电子邮箱,就可以邀请你的同行加入中国科技论文在线。

真实姓名:

电子邮件:

尊敬的

我诚挚的邀请你加入中国科技论文在线,点击

链接,进入网站进行注册。

添加个性化留言

已为您找到该学者11条结果 成果回收站

上传时间

2009年05月12日

【期刊论文】骨髓增生异常综合征患者T细胞亚型和CD3zeta表达的分析

刘霆, 许芳*, 朱焕玲, 崔旭, 徐才刚, 毛咏秋

中国实验血液学杂志,2004,12(6):779-782,-0001,():

-1年11月30日

摘要

免疫介导的骨髓抑制和(或)造血异常被认为是导致MDS患者血细胞减少的重要机制之一。本研究旨在 通过分析11例骨髓增生异常综合征患者外周血T淋巴细胞亚群及CD3zeta的表达,以进一步评价MDS患者的免疫状态.探讨MDS患者血细胞减少可能的原因。对11例诊断明确的MDS患者,用流式细胞术计数外周血表达IFN7+CD4+细胞(Th1)、IL4+CD4+细胞(Th2)、IFN7+CD8+细胞(Tc1)及IL4+CD8+细胞(T02),同时分析CD3zeta在T细胞亚群中的表达。结果显示:CD8+细胞在MDS患者外周血中比例明显升高;T细胞亚群Th1/Th2、Te1/Tc2比值与正常对照无显著差异;T细胞活化信号传导通路上的功能蛋白CD3zeta在CD8+细胞中的表达明显增高。结论:MDS患者外周血T细胞亚群比例异常,以CD8+细胞增高为主要表现;CD3zeta在CD8+细胞中表达明显增高,在CD4+细胞中变化不大,提示MDS患者细胞免疫的过度活化主要与CD8+细胞有关;T细胞介导的细胞免疫过度活化是MDS患者外周血细胞减少的重要机制之一。

骨髓增生异常综合征, T细胞亚型, CD3zeta

上传时间

2009年05月12日

【期刊论文】获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群分析*

刘霆, 代阳, 朱焕玲, 崔旭, 徐才刚, 毛咏秋

四川医学,2004,25(3):257~259,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 本研究通过分析获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群,进一步探讨该病的细胞免疫发病机制。方法用抗人CD3、CD4、CD8、IFN一7及IL广4单抗结合人外周血单个核细胞,流式细胞术分析单个核细胞中CD3+、CD4+、CD8+细胞数Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞数以及CD4+/CD8+、Th1/Tb2、Tc1/Te2比值。结果贫血组患者,外周血CD3+细胞和CD8+细胞明显增加(P<0.01),CD4+/CD8+比例倒置(P<0.05);Tc2细胞明显增加(P<0.05),Tcl/Tc2比值降低(P<0.05),治疗后血象恢复的患者各增高的亚群细胞均有所恢复,接近正常。结论在获得性纯红再障患者T细胞明显增高,其中主要是CD8+细胞,而在CD8+细胞中,是Tc2细胞发挥了重要作用。经治疗有效的患者,其增高的T细胞亚群降低,提示以纠正病人细胞免疫异常为主的治疗方案有益于获得性纯红再障的治疗。

纯红细胞再生障碍性贫血, 细胞免疫, T细胞亚群

上传时间

2009年05月12日

【期刊论文】骨髓增生异常综合征患者骨髓血管新生的初步观察*

刘霆, 邹文蓉#, 刘霆△, 孟文彬, 余江, 牛挺

四川大学学报(医学版),2005,36(1):69~71,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 观察骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓血管新生的变化及其对疾病的影响。方法 采用ELISA法测定MDS患者血清血管内皮生长因子(S-VEGF)的浓度,免疫组化法染色骨髓活检标本并计数微血管密度(MVD),并与年龄、病程及其他临床预后因素作统计学分析。结果 MDS患者的S-VEGF和MVD较正常对照组增高,两者呈正相关(P<0.05),以MDS/骨髓增生症MPD和RAEB-t亚型为最明显;S-VEGF和MVD与外周血常规、骨髓原始细胞比例密切相关。结论 MDS患者骨髓基质存在显著的血管新生,其S-VEGF和MVD较正常对照组高,S-VEGF和MVD增高反应疾病处于进展状态。

骨髓增生异常综合征, 血管新生, 血管内皮生长因子, 微血管密度

上传时间

2009年05月12日

【期刊论文】bcr/abl特异性siRNA真核表达载体的构建及鉴定*

刘霆, 席亚明, 刘霆Δ, 孟文彤, 汪宇辉, 顾玲, 陆晓茜, 龚玉萍

四川大学学报(医学版),2005,36(4):460~463,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/ablmRNA和P210蛋白的影响。方法根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(smallinterfering RNA, siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(smallhairpinRNAs, shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞,用RT-PCR分析bcr/ablmRNA的表达,细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24h后,pTER117、pTER363分别使bcr/ablmRNA的相对水平下降52%、43%,使P210蛋白分别下降47%、40%。结论bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。

慢性髓细胞性白血病bcr/, abl融合基因真核表达载体RNA干扰K562

上传时间

2009年05月12日

【期刊论文】异基因造血干细胞移植治疗白血病临床总结

刘霆, 李建军, 贾永前, 徐才刚, 向兵, 黄杰, 何茜, 王晖, 管利君, 卢忠平, 鲁建春

四川医学,2004,25(3):269~271,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 总结84例异基因造血干细胞移植(包括:同胞异基因造血干细胞移植、无血缘关系异基因造血干细胞移植和脐血干细胞移植)治疗白血病的疗效和生存状况。方法预处理方案CML采用标准BuCy方案(马利兰4mmg/kg•d×4,环磷酰胺60mg/kg•d×2);ALL采用E-TglCy方案(VP-16 50mg/kg×l,TBll000-1100eGy,分3次完成,CTX60mg/kg•d×2);AML采用BuACv方案(马利兰4mg/kg•d×2,Ara-c3.0g/m2•d×2,CLLK60mg/kg•d×2)。移植物抗宿主病的预防采用CsA+MTX+IVIg方案。结果84例中47例仍然无病存活(54.7%)。移植后100天存活64人(75.2%);100天内死亡原因分别为:急性GVHD,MOF,CMV司质性肺炎,播散性感染,早期复发,和植入失败;移植后100天。2年内死亡16例,死亡原因分别为疾病复发、CMV感染和慢性GVttD,移植后存活超过2年者中无死亡病例,最长生存已9年。CML61例目前仍无病存活37例(60.6%),AMLl5例仍无病存活7例(46.6%),All8例仍无病存活3例(38%)。结论异基因造血干细胞移植可使相当部分白血病患者获得长期无病存活,其中部分患者获得治愈。本组患者移植后100天内死亡原因主要是急性GVttD;移植后100天。2年内死亡的主要原因是疾病复发和CMV感染;故除正确处理移植相关并发症,减少移植手术期死亡之外,还应加强患者移植后的医学监护和康复指导,进一步提高移植成功率。

白血病, 治疗, 异基因造血干细胞移植

合作学者

  • 刘霆 邀请

    四川大学,973,863首席科学家

    尚未开通主页