目的：探讨B（a）P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的动态改变。方法：小鼠用5mg/ml的B（a）P灌胃每周两次，共4周。以后每隔4周处死一部分小鼠，对胃组织进行病理组织学观察。结果：从第17周开始小鼠前胃开始出现肉眼可见的肿瘤，前胃组织由局部腺体增生、排列紊乱逐步发展为腺体普遍异常增生，形成早期胃癌，进一步发展出现进展期胃癌。结论：B（a）P诱导的小鼠前胃癌的潜伏期大约3个月左右，前胃组织病理学动态变化过程是萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌。

鞘磷脂是食物中的一种天然成分，近年来食物中的鞘磷脂逐渐受到人们的重视，其主要原因是它与人体内的胆固醇、脂肪酸、毒枝菌素所引起的疾病有密切关系，所以食物中的鞘磷脂与人体健康之间的关系已成为当前研究的特点。目前，鞘磷脂在人体内的代谢途径还不十分清楚，但已有研究表明它的两大代谢产物神经酰胺和鞘氨醇参与了机体内细胞生长、分化、凋亡等生理活动。本文就鞘磷脂的来源、在体内的代谢情况及在癌症的病因和预防中所起的重要作用进行综述。

目的 研究鞘磷脂及其代谢产物神经酰胺对人结肠癌细胞的影响。方法 采用噻唑蓝（MTT）显色法、细胞核分裂指数和3H-TdR掺入试验方法，所设剂量分别为鞘磷脂5、10、20、40μg/ml和神经酰胺6.25、12。5、25、50μmol/L，分别以无水乙醇和二甲基亚砜（DMSO）为溶剂对照。结果 鞘磷脂对HT-29细胞的生长无明显作用，神经酰胺对HT-29细胞的生长有明显抑制作用。在MTT试验中，不同浓度神经酰胺对HT-29细胞的，7d抑制率分别为39%、85%、98%和98%；在核分裂指数试验中，随着神经酰胺剂量的增高，其核分裂指数明显降低；在3h-TdR掺入试验中，可见随着神经酰胺剂量的增高，3H-TdR掺入到HT-29细胞中明显的减少，与阴性对照组相比，差异有显著性（p<0.05）。结论 鞘磷脂对HT-29细胞生长无明显作用，神经酰胺对HT-29细胞的生长增殖有明显抑制作用，这可能是鞘磷脂抑制结肠癌的机制之一。

目的 探讨Cx32胃癌癌前病变和胃癌组织中表达的动态变化。方法 B（a）P诱导小鼠前胃癌，免疫组织化学方法检测Cx32在小鼠前胃癌的发生、发展过程中表达的变化。结果 在胃癌发生、发展过程中，Cx32表达呈现一个由高水平到低水平表达直至无表达的梯度分布，即Cx32在小鼠正常前胃粘膜层中高水平表达，在不典型增生中表达明显减少或不表达，在胃癌组织中无表达。结论 Cx32基因表达的异常与胃癌的发生关系密切，Cx32表达降低或消失，导致胃粘膜上皮细胞间隙连接通讯障碍，胃粘膜细胞去分化并恶性增殖，最终发展为胃癌。

诱导小鼠前胃癌的化学物有多种，如苯并（a）芘[B（a）P]甲基苄基亚硝胺、亚硝基肌氨酸乙酯等。其中用B（a）P诱导小鼠前胃癌的方法已经被多位学者用于抗癌物质的研究，证明抗癌物能抑制或延缓胃癌的发生[1-4]。为研究B（a）P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的发展变化，本实验用B（a）P诱导小鼠前胃，观察胃组织形态学在胃癌形成过程中的变化。同时检测不同阶段血浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，并探讨胃癌与脂质过氧化之间的关系。