目的评价galE变异株免疫原性及免疫保护效力。方法分别采用galE变异株低茵量及高菌量单次或重复免疫（口服）BALB/c小鼠。ELISA方法检测动物肠液及血清中特异性sIgA及IgG的滴度。免疫后26d．用大剂量CJ攻击被免疫动物，观察galE变异株的保护效应。结果（1）低菌量及高菌量galE变异株单次或重复免疫后，动物肠液及血液中sIgA及IgG滴度均明显增高，与阴性对照组比较差异非常显著（P<0.01）；未显示低剂量与高剂量之间、单次免疫与重复免疫之间抗体水平有明显差异（P>0.05）；与亲代株免疫组比较，抗体水平也无明显不同（P>0.05）。（2）galE变异株免疫可明显降低动物受CJ攻击后的疾病指数（P<0.01），变异株的临床保护效率为79.5%～83.1%；清除CJ肠定植的能力明显高于阴性对照组（P<0.05）；低菌量与高菌量之间，单次及重复免疫清除肠道感染效力无明显差异（P>0.05）。结论（1）galLE变异株保留与亲代株相似的免疫原性及免疫保护性，可刺激动物产生特异性抗体，有效保护细菌攻击，明显降低动物疾病指数，缩短细菌肠道定植时间。（2）galE变异株仅小剂量单次口服即可产生良好的免疫效果。

目的构建唾液酸合成酶基因1（neu B1）失活、脂多糖（LPS）中唾液酸（SA）缺失的空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，Cj）O：19 突变株，以确认Cj LPS中，含SA基团的终端GM1样结构在Cj相关格林-巴利综合征（GBS）发病机理中的关键作用。方法从已有neu B1基因失活的Cj肠炎相关菌株O：2 DNA中，将含卡那霉素抗性基因（KmR cassette）的neu B1突变片段-neu B1：KmR克隆到pGEM-T载体，形成突变载体pGEM-neu B1；KmR进一步转化到与GRS相关的CjO：19野生株，获得CjO：19突变株，行PCR和RT-PCR鉴定。SDS-PAGE分析Cj LPS过碘酸,间苯二酚和酸性茚三酮反应法分别检测 Cj LPS中SA。霍乱毒素B亚单位（CTB）结合反应检测Cj菌体裂解物及LPA中神经节苷脂GM1模拟结构。最后以突变株及其同源野生株LPS为抗原分别免疫豚鼠，第5周取坐骨神经原纤维分离。结果neu B1基因突变片段-neu B1：KmR成功克隆到pGEM-T载体中，进而构建得neu B1基因失活的Cj突变株。后者LPA已丧失SA基团且不能与CTB结合，表明其菌体裂解物和LPS中已不存在GM1模拟结构。野生株LPS免疫组中，17.3%的坐骨神经原纤维发生免疫性损伤，明显高于PBS对照组（1.6%）和突变株LPS免疫组（2.4%）；而突变株LPS免疫组与PBS对照组间差异无统计学意义。结论成功构建neu B1基因失活的Cj O：19突变株，其LPS已缺失野生株所具有的SA基团及与GM1的分子模拟特性，且不能再诱导活体动物的周围神经免疫性损伤，有力证实了关于Cj LPS诱发GBS的分子模拟推论，SA是该交叉免疫反应中抗原的重要成分。

目的探讨布洛芬-安定混合溶液（IBU-DZP）经直肠给药的实效性和安全性。方法（1）动物实验：观察IBU-DZP直肠给药后在兔体内的药动学、对戊四氮诱发的大鼠实验性惊厥发作的止惊疗效、对酵母诱导的大鼠发热退热疗效，以及对直肠黏膜的刺激性；（2）临床观察：该混合溶液直肠给药后在儿童体内的初步药动学研究。结果（1）动物实验：IBU-DZP中的IBU和DZP均能经直肠迅速吸收，在兔体内分别约（11.7±1.2）min和（9.4±2.7）min达到峰值。IBU-DZP混合液能快速有效地抑制戊四氮诱发的大鼠惊厥发作和死亡，有效降低酵母诱发的大鼠发热。该混合液连续多次直肠给药后对大鼠直肠黏膜没有明显刺激作用。（2）临床观察：IBU-DZP混合液经儿童直肠给药后IBU和DZP分别约在用药后30 min和15 min达峰值血药浓度［分别为（57.8±7.9）mg/L和（450.1±158.7）ug/L］，且在用药后5 min血药浓度就分别达到（41.4±5.5）mg/L和（321.8±53.9）ug/L，均远远超过最低有效血药浓度。结论 直肠注入 IBU-DZP溶液是一种简便、安全、快速、有效的给药途径，对发热性惊厥的现场抢救和预防有实用价值。

目的探索空肠弯曲菌（Campylobacte jejuni，CJ）致外周神经损伤的关键结构，为CJ感染相关格林,巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据。方法将32只豚鼠随机分为亲代株组（10只）、变异株组（10只）、对照组（6只）、PBS组（6 只），分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫；动态检测血清细胞壁脂寡糖（LOS）IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平；检查坐骨神经病理改变，包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查。结果（1）免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高，两组间差异无统计学意义；（2）免疫后14/28d，亲代株组GM1 IgG抗体滴度（0.661±0.290,0.984±0.025）明显高于变异株组（0.193±0.078,0.180±0.063），差异均有统计学意义；（3）变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%；（98/2000），明显低于亲代株组（16%,320/2000），差异有统计学意义，后者主要为轴索变性；（4）亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变；变异株组仅见极少数异常，两组间差异有统计学意义；（5）电镜检查证实光镜所见。结论与亲代株相比，galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位，不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤，支持CJ感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论。