消化性溃疡的复发一直是一个棘手的问题。近年来，许多研究发现根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）可明显降低消化性溃疡的复发，但是否能有效替代长期抗酸治疗尚不能肯定。本研究对42例活动期消化性溃疡患者根除Ｈｐ后随访3年，观察消化性溃疡复发及再出血的情况。

目的 探讨吲哚美辛（IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响及其抗结肠癌的作用机制。方法 应用固相pH 梯度双向凝胶电泳（2-DE）技术分离IN治疗组和对照组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，采用Image Scan扫描获取电子图像，ImageMaster 2D图像分析软件分析两组的2-DE图谱并识别差异表达的蛋白质。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）得到相应的肽质量指纹图谱，分析并鉴定差异蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系2-DE图谱，对照组蛋白质点数为：1299±55，其匹配率为94.2%；IN治疗组蛋白质点数为：1208±47，其匹配率为91.0%。两组共有45个差异蛋白质点，其中，治疗组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在对照组表达。对差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析发现，IN可通过BfL-1蛋白诱导HCT116细胞凋亡，并鉴定出一些与细胞凋亡、细胞周期及信号转导相关的蛋白质。结论 IN可通过BfL-1等多种途径诱导HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖。

目的 研究非甾体抗炎药（NSAIDs）吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型，随机分组，实验组喂服吲哚美辛（3mg·kg-1·d-1），对照组给予相应体积溶剂（0.2%）二甲亚砜-生理盐水溶液）。4周后处死动物，采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）及肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，鼠抗人CD34标记微血管。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为（458.89±32.07）mm3和（828.21±31.59）mm3（P<0.05），治疗组肿瘤生长受到明显抑制；瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93（P<0.001）；VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48（P<0.01）；MVD与VEGF变化呈正相关（rs=0.714，P<0.05）。实验结束时未见明显毒性反应。结论 吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用，其机制可能与抑制VEGF的表达有关。

目的：探讨布加综合征患者上消化道的内镜表现。方法：回顾分析31例布加综合征患者胃镜检查结果及其临床料，分析二者的关系。结果：患者临床上以门静脉、下腔静脉高压、淤血的症状为主要表现，肝功能损害相对较轻，按Child-Puggh分级，Ａ级11例，Ｂ级16例，Ｃ级4例，内镜下主要表现为食道静脉曲张（84%）、胃、十二指肠黏膜充血发红（100%）、出血糜烂（84%）、Mosaic改变（39%）、胃、十二指肠浅表或霜降样溃疡（32%），其中，mosaic改变在门静脉内经增宽的患者中显著高于不增宽者，而胃、十二指肠溃疡则只见于肝功能Ｂ、Ｃ级病人。结论：食道静脉曲张、胃黏膜充血发红、出血糜烂及Mosaic改变是布加综合征上消化道内镜的主要表现。

目的：探讨FHIT基因与大肠癌的关系。方法：采用RT-PCRM及PCR产物直接测序法，对30例大肠癌组织及其配对正常组织、4个结肠癌细胞系的FHIT基因进行检测。结果：在8例（26.7%）大肠癌组织和2个（50%）结肠癌细胞系中检测到异常FHIT转录本，配对正常组织均无异常FHIT转录本；测序证实异常转录本缺失1-3个FHIT外显子。异常FHIT转录本与大肠癌患者的年龄、性别、血清CEA水平、肿瘤部位、大小、组织学类型、分化程度及病理分期均无关（P>0.100）G。结论：在大肠癌发生中，异常FHIT转录本的表达是常见的事件；FHIT基因异常与大肠癌的发生发展有关。