目的 观察塞来昔布-一种选择性COX-2抑制剂对大肠癌细胞株HT-29的凋亡诱导作用，并通过分析塞来昔布作用后的HT-29细胞的细胞色素C（Cytochrome C）、Caspase-9和PARP蛋白表达的变化，探讨其诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制。方法 大肠癌细胞凋亡用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪（FCM）技术测定，Cytochrome C、Caspase-9和PARP蛋白表达用Western印迹技术检测。结果荧光染色法显示塞来昔布在0μmol/L～120μmol/L浓度范围内呈浓度和时间依赖性诱导HT-29结肠癌细胞凋亡。FCM结果显示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率分别为（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%。塞来昔布诱导Cytochrome C从线粒体释放入胞浆，激活Caspase-9，继而裂 解活化PARP。结论 塞来昔布可诱导大肠癌细胞株HT-29细胞的凋亡，其机制涉及到Cytochrome C依赖性凋亡调节信号通路。

目的 分析吲哚美辛（Indomethacin，IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响，为研究IN抗结肠癌作用的相关蛋白提供新的方法。方法 应用固相pH梯度（Immobilized pH gradient，IPG）双向凝胶电泳技术（two-dimensional gel electrophoresis，2-DE）分离IN－处理组和未处理组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，ImageMaster 2D图像分析软件比较分析IN－处理组和未处理组HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱，IN-未处理组与处理组蛋白质点数为：1256±50，1169±36；匹配率为：93.0%，90.6%。IN-未处理组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性，不同胶间蛋白质点在等电聚焦（Isoelectric focusing，IEF）方向的偏差是0.896±0.177mm，在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（Sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）方向的偏差为1.106±0.289mm。比较分析IN-处理组和未处理组HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，发现IN-处理组和未处理组共有45个差异点，IN-处理组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在IN-未处理组表达。结论 首次建立了IN-处理和未处理HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，识别了45个差异表达的蛋白质点，对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示IN抗结肠癌作用的机理提供实验依据。

消化性溃疡的复发一直是一个棘手的问题。近年来，许多研究发现根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）可明显降低消化性溃疡的复发，但是否能有效替代长期抗酸治疗尚不能肯定。本研究对42例活动期消化性溃疡患者根除Ｈｐ后随访3年，观察消化性溃疡复发及再出血的情况。

目的探讨吲哚美辛抗结肠癌作用是否呈p53依赖性及其部分分子机制。方法采用含突变型p53的SW480细胞株为研究对象，利用基因转染技术，将野生型p53转染SW480细胞。不同浓度的吲哚美辛进行干预，采用吖啶橙、溴化乙锭荧光染色，荧光显微镜及透射电镜下观察wtp53/SW480细胞凋亡；Western斑点免疫印迹检测wtp53/SW480细胞中Bcl-2、Bax及p21WAF1/CIPI蛋白表达。结果吲哚美辛诱导野生型p53转染的wtp53/SW480细胞凋亡，出现形态学改变：即细 胞核固缩、裂解，核碎片及凋亡小体形成。凋亡细胞计数显示该作用呈浓度-时间依赖性，其中600μmol/LIN作用于wtp53/SW480细胞72h，其凋亡细胞百分率为（60.1±2.5）%；而对照组其凋亡细胞百分率为（5.0±2.0）%，P＜0.01，两者比较有显著性差异。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其Bcl-2蛋白表达水平下调，呈浓度依赖性，而Bax蛋白表达无改变；未转染的SW480细胞中Bcl-2，Bax蛋白均无影响。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其p21WAF1/CIPI蛋白表达水平随着一定范围内吲哚美辛浓度的增加而逐渐上调，以400μmol/L吲哚美辛作用最强，600μmol/L吲哚美辛作用后回到基础水平。而在未转的SW480细胞中p21WAF1/CIPI蛋白的表达无明显改变。结论IN通过下调bcl-2蛋白，上调p21WAF1/CIPI蛋白的表达来诱导wtp53/SW480细胞凋亡。

目的 为揭示消炎痛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 用不同浓度的消炎痛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24小时后，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、bcl-2、bax及p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果消炎痛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白bcl-2的表达，同时上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAE1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论 消炎痛通过降低CDK2、CDK4、bcl-2蛋白，上调p21WAE1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。