目的 分析吲哚美辛（Indomethacin，IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响，为研究IN抗结肠癌作用的相关蛋白提供新的方法。方法 应用固相pH梯度（Immobilized pH gradient，IPG）双向凝胶电泳技术（two-dimensional gel electrophoresis，2-DE）分离IN－处理组和未处理组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，ImageMaster 2D图像分析软件比较分析IN－处理组和未处理组HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱，IN-未处理组与处理组蛋白质点数为：1256±50，1169±36；匹配率为：93.0%，90.6%。IN-未处理组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性，不同胶间蛋白质点在等电聚焦（Isoelectric focusing，IEF）方向的偏差是0.896±0.177mm，在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（Sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）方向的偏差为1.106±0.289mm。比较分析IN-处理组和未处理组HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，发现IN-处理组和未处理组共有45个差异点，IN-处理组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在IN-未处理组表达。结论 首次建立了IN-处理和未处理HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，识别了45个差异表达的蛋白质点，对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示IN抗结肠癌作用的机理提供实验依据。

目的 体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法，流式细胞仪（FCM）、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术，研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长，呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率在（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%；塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期比例下降，呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变：细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖 蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论 塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。

目的 观察塞来昔布-一种选择性COX-2抑制剂对大肠癌细胞株HT-29的凋亡诱导作用，并通过分析塞来昔布作用后的HT-29细胞的细胞色素C（Cytochrome C）、Caspase-9和PARP蛋白表达的变化，探讨其诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制。方法 大肠癌细胞凋亡用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪（FCM）技术测定，Cytochrome C、Caspase-9和PARP蛋白表达用Western印迹技术检测。结果荧光染色法显示塞来昔布在0μmol/L～120μmol/L浓度范围内呈浓度和时间依赖性诱导HT-29结肠癌细胞凋亡。FCM结果显示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率分别为（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%。塞来昔布诱导Cytochrome C从线粒体释放入胞浆，激活Caspase-9，继而裂 解活化PARP。结论 塞来昔布可诱导大肠癌细胞株HT-29细胞的凋亡，其机制涉及到Cytochrome C依赖性凋亡调节信号通路。

目的 为揭示消炎痛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 用不同浓度的消炎痛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24小时后，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、bcl-2、bax及p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果消炎痛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白bcl-2的表达，同时上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAE1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论 消炎痛通过降低CDK2、CDK4、bcl-2蛋白，上调p21WAE1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

目的 探讨吲哚美辛（IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响及其抗结肠癌的作用机制。方法 应用固相pH 梯度双向凝胶电泳（2-DE）技术分离IN治疗组和对照组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，采用Image Scan扫描获取电子图像，ImageMaster 2D图像分析软件分析两组的2-DE图谱并识别差异表达的蛋白质。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）得到相应的肽质量指纹图谱，分析并鉴定差异蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系2-DE图谱，对照组蛋白质点数为：1299±55，其匹配率为94.2%；IN治疗组蛋白质点数为：1208±47，其匹配率为91.0%。两组共有45个差异蛋白质点，其中，治疗组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在对照组表达。对差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析发现，IN可通过BfL-1蛋白诱导HCT116细胞凋亡，并鉴定出一些与细胞凋亡、细胞周期及信号转导相关的蛋白质。结论 IN可通过BfL-1等多种途径诱导HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖。