目的 体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法，流式细胞仪（FCM）、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术，研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长，呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率在（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%；塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期比例下降，呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变：细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖 蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论 塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。

腹膜假性黏液瘤（pseudomyxoma peritonei，PMP）是一种腹腔充有大量胶样黏蛋白，形成假性腹水的罕见病，临床表现无特异性，易造成误漏诊。为此，我们对我院1990～2001年间资料完整，经Ｂ超、腹腔镜、剖腹探查等检查，并经手术和病理证实的25例ＰＭＰ进行回顾性分析。

目的 为揭示消炎痛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 用不同浓度的消炎痛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24小时后，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、bcl-2、bax及p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果消炎痛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白bcl-2的表达，同时上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAE1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论 消炎痛通过降低CDK2、CDK4、bcl-2蛋白，上调p21WAE1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

许多凋亡相关基因在细胞凋亡的调节中起重要作用[1]，如bcl-2基因家族是重要的凋亡调控基因。结肠癌的发生发展常伴有凋亡机制障碍，许多化疗药物正是通过诱导细胞凋亡起作用的。研究表明：包括吲哚美辛（indomethaci， IN）在内的非甾体抗炎药（Nonsteroidalanti inflammatory drugs，NSAID）能显著改变肿瘤细胞周期，抑制细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡[2，3]，但该类药物诱导细胞凋亡的机制尚未阐明。本研究，利用反转录PDR检测吲哚美辛诱导HCT116细胞凋亡过程中bcl-2/bax基因表达，试图部分揭示吲哚美辛诱导细胞凋亡的分子机制。

目的：研究瘦素和雌激素在成午男性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法：采用放射免疫法（RIA）测定体检人群申肥胖合并NAFLD患者（n=29）、单纯性肥胖者（n=29）和正常对照者（n=29）血清胰岛素、雌激素和瘦素水平，同时采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI。结果：空腹胰岛素水平和（HOMA-IRI）在对照组、肥胖组和NAFLD三组，依次升高，存在显著性差异（P<0.05）；NAFLD组瘦素水平为9.55±3.56mg/L与肥胖组的8.07±2·92mg/L相比较。有升高的倾向此p=0.124），这两组均显著高于对照组5.17±3.3.29mg/L（P<0.05）；NAFLD组雌二醇为6l.84±6.21pg/L，显著高于对照组的51.45±12.31pg/L（P<0.05）.HOMA-IRI与瘦素显著正相关（r=0.604，P<0.001）；与雌二醇也呈显著正相关（r=0·24l，P=0.02）。结论NAFLD组的HOMA-IRI和空腹胰岛素水平高于肥胖组，肥胖组高于对照组，说明胰岛素抵抗是NAFLD患者基本特征；NAFLD患者瘦素和雌二醇水平升高，提示瘦素和雌激素可能参与了其胰岛素抵抗的发生发展。