目的 为揭示消炎痛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 用不同浓度的消炎痛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24小时后，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、bcl-2、bax及p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果消炎痛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白bcl-2的表达，同时上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAE1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论 消炎痛通过降低CDK2、CDK4、bcl-2蛋白，上调p21WAE1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

目的：探讨FHIT基因与大肠癌的关系。方法：采用RT-PCRM及PCR产物直接测序法，对30例大肠癌组织及其配对正常组织、4个结肠癌细胞系的FHIT基因进行检测。结果：在8例（26.7%）大肠癌组织和2个（50%）结肠癌细胞系中检测到异常FHIT转录本，配对正常组织均无异常FHIT转录本；测序证实异常转录本缺失1-3个FHIT外显子。异常FHIT转录本与大肠癌患者的年龄、性别、血清CEA水平、肿瘤部位、大小、组织学类型、分化程度及病理分期均无关（P>0.100）G。结论：在大肠癌发生中，异常FHIT转录本的表达是常见的事件；FHIT基因异常与大肠癌的发生发展有关。

消化性溃疡的复发一直是一个棘手的问题。近年来，许多研究发现根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）可明显降低消化性溃疡的复发，但是否能有效替代长期抗酸治疗尚不能肯定。本研究对42例活动期消化性溃疡患者根除Ｈｐ后随访3年，观察消化性溃疡复发及再出血的情况。

目的 探讨吲哚美辛（IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响及其抗结肠癌的作用机制。方法 应用固相pH 梯度双向凝胶电泳（2-DE）技术分离IN治疗组和对照组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，采用Image Scan扫描获取电子图像，ImageMaster 2D图像分析软件分析两组的2-DE图谱并识别差异表达的蛋白质。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）得到相应的肽质量指纹图谱，分析并鉴定差异蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系2-DE图谱，对照组蛋白质点数为：1299±55，其匹配率为94.2%；IN治疗组蛋白质点数为：1208±47，其匹配率为91.0%。两组共有45个差异蛋白质点，其中，治疗组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在对照组表达。对差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析发现，IN可通过BfL-1蛋白诱导HCT116细胞凋亡，并鉴定出一些与细胞凋亡、细胞周期及信号转导相关的蛋白质。结论 IN可通过BfL-1等多种途径诱导HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖。

目的：研究瘦素和雌激素在成午男性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法：采用放射免疫法（RIA）测定体检人群申肥胖合并NAFLD患者（n=29）、单纯性肥胖者（n=29）和正常对照者（n=29）血清胰岛素、雌激素和瘦素水平，同时采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI。结果：空腹胰岛素水平和（HOMA-IRI）在对照组、肥胖组和NAFLD三组，依次升高，存在显著性差异（P<0.05）；NAFLD组瘦素水平为9.55±3.56mg/L与肥胖组的8.07±2·92mg/L相比较。有升高的倾向此p=0.124），这两组均显著高于对照组5.17±3.3.29mg/L（P<0.05）；NAFLD组雌二醇为6l.84±6.21pg/L，显著高于对照组的51.45±12.31pg/L（P<0.05）.HOMA-IRI与瘦素显著正相关（r=0.604，P<0.001）；与雌二醇也呈显著正相关（r=0·24l，P=0.02）。结论NAFLD组的HOMA-IRI和空腹胰岛素水平高于肥胖组，肥胖组高于对照组，说明胰岛素抵抗是NAFLD患者基本特征；NAFLD患者瘦素和雌二醇水平升高，提示瘦素和雌激素可能参与了其胰岛素抵抗的发生发展。