Pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMC) were divided into a normoxic group (N), 2, 8 and 12 h hypoxic groups (H2, H8 and H12) and an AG490 plus 8 h hypoxic group (AG490). The expression of JAK1, JAK2, JAK3 and TYK2 mRNA was analyzed by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). STAT1 and STAT3 protein expressions were determined by Western blotting. The results showed that the levels of JAK1, JAK2 and JAK3 mRNA did not change significantly in the N group but were increased after 2 h exposure to hypoxia. JAK1, JAK2 and JAK3 mRNA expressions peaked at 8 h. It decreased at 12 h but remained above those in the N group. TYK2 mRNA was not found in either hypoxic or normal PASMC. The phospho-STAT1 and-STAT3 protein levels increased after 2 h exposure to hypoxia. They were about 2.8 and 4.1 times the N group, respectively, after 8 h. They decreased at 12 h but remained above those in the N group. AG490 inhibited phospho-STAT3 protein expression by about 25.5% at 8 h but did not block the expression of phospho-STAT1 protein. These findings suggest that hypoxia induces the expression of JAK1, JAK2, JAK3 and phospho-STAT1 and -STAT3 in PASMC. Hypoxia activates the JAKseSTATs signaling pathway, which may participate in the pathogenesis of hypoxic PASMC injury.

要急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是一种灾难性疾病，从其提出至今，已对其进行了大量的基础和临床研究。在1994年美欧联席会议（AECC）上对该综合征的定义达成了共识，并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征，使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃。现就近年ARDS的主要研究进展综述如下[l，2]。

目的研究缺氧肺动脉高压（HPH）肺组织中白细胞介素6（IL-6）及Janus激酶（JAKs）表达的变化。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为缺氧1周（H1）、缺氧2周（H2）、缺氧3周（H2）、缺氧4周（H4）和常氧（N）组，每组12只。常压缺氧舱复制HPH大鼠模型。应用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织IL-6和JAKs mRNA的表达水平；免疫组化法检测肺组织JAKs蛋白的含量和细胞形态学变化。结果 （1）H1、H2和H3组大鼠肺组织IL-6 mRNA水平（分别为1.67±0.09、2.26 +0.12、1.55 +0.11）显著高于N组（1.20±0.11，P均<0.01）；Hl、H2和H3组大鼠肺组织JAKI mRNA水平（分别为2.11 ±0. 09、2.85 +0. 12、2.36±0.13）显著高于N组（1.62±0.10，P均<0.O1）;H1、H2和H3组大鼠JAK2 mRNA水平（分别为1.41±0.07、2.02±0.13、1.36±0.09）显著高于N组（1.01±0.09，P均<0.01）；H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK3 mRNA水平（分别为0.86±0.11，1.45±0.10、0.91±0.13）显著高于N组（0.55±0.08，P均<0.01）；H1、H2组大鼠肺组织TYK2 mRNA水平（分别为1.36±0.10，1.76±0.11）显著高丁.N组（0.57±0.07，P均<0.01）；其中H2组大鼠肺组织表达IL-6和JAKs mRNA水平显著高于H1组和H2组（P均<0.01）；（2）H2组肺组织JAKI和JAK3组织化学染色可见，肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞以及巨噬细胞的胞浆呈棕黄色；TIGER图像定量分析表明，H3组JAKl（5.36±0.32）和JAK3（4.88±0.29）蛋白表达显著高于N组（分别为1.52±0.18，1.22±0.09；P均<0.01）。结论HPH大鼠肺组织中IL-6和JAKs mRNA和蛋白表达升高，说明IL-6/JAKs通路参与了HPH的发病机制。

目的 通过观察大鼠常压缺氧肺动脉高压模型肺组织信号传导与转录活化因子（STATs）的表达水平，探讨其在低氧性肺动脉高压（HPH）形成过程中参与的可能机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为缺氧组和健康对照组，缺氧组大鼠复制HPH模型。用逆转录（RT）-聚合酶链反应（PCR）和Northern hlot检测2组大鼠肺组织STATsmRNA的表达水平，免疫组化检测大鼠肺组织STATs蛋白的含量。结果RT-PCR扩增显示，缺氧1周大鼠肺组织STAT 1、STAT 2、STAT 3、STAT 5 mRNA表达水平升高，缺氧2周表达水平最高，缺氧3周表达水平降低，但明显高于健康对照组；且缺氧2周的表达水平高于其他缺氧时间（P<0. 05）；STAT 4未检出。Northern blot显示，缺氧2周大鼠肺组织STAT 1、STAT 3、STAT 5 mRNA表达高于其他缺氧时间（P<0.01）。缺氧3周大鼠肺组织STAT 3和STAT 5组化染色可见，肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞及巨噬细胞的胞核呈紫蓝色；图像定量分析显示，缺氧3周大鼠肺组织STAT 3和STAT 5蛋白表达含量最高，缺氧4周含量降低.但仍高于健康对照组（P<0.01）。结论大鼠常压缺氧肺动脉高压模型肺组织STATs mRNA和蛋白表达增高，提示STAT可能参与了HPH的发病机制。