目的观察血红素氧合酶（HO）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的表达及其变化。方法设COPD组、COPD合并肺癌组、单纯肺癌组及正常健康组。4组均进行血气分析和肺功能测定。应用紫外分光光度计间接测定动脉血一氧化碳血红蛋白（COHb）含量和肺脏HO-1的活性。用逆转录-聚合酶链反应检测肺脏和肺动脉组织HO mRNA表达水平。用免疫组化法测定肺脏组织HO蛋白的表达。结果COPD组和COPD合并肺癌组患者动脉血氧分压低于60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），提示这两组患者均为I型呼吸衰竭患者。与正常健康组比较，这两组患者的肺一氧化碳弥散量、肺一氧化碳弥散量/肺泡通气量及1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比均显著降低，残气容积/肺总量显著升高，提示这两组患者均患有中度COPD（Ⅱ级）。这两组患者的COHb明显高于单纯肺癌组和正常健康组（P<0.01），单纯肺癌组和正常健康组比较差异无显著性。COPD合并肺癌组患者胆红素生成量、肺脏及肺动脉组织HO-1mRNA吸光度值明显高于单纯肺癌组和正常健康组。HO-1免疫组化染色显示，COPD合并肺癌组非癌变肺组织肺泡壁细胞、肺内小血管和支气管壁细胞胞质HO-1的表达显著增强。结论COPD患者HO-1表达增多。

目的研究脂多糖结合蛋白（LBP）抑制肽对内毒素（LPS）诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂（PMA）诱导U937成熟后分为5组：正常对照组、LPS组（100ng/mL LPS+100ng/mL thLBP）、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组，后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RT-PCR和蛋白定量方法（Westem blot）测定CD14 mRNA和蛋白的表达，ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达，同时也抑制了TNF-a的分泌，较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNF-a的分泌，对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。

目的研究缺氧肺动脉高压（HPH）肺组织中白细胞介素6（IL-6）及Janus激酶（JAKs）表达的变化。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为缺氧1周（H1）、缺氧2周（H2）、缺氧3周（H2）、缺氧4周（H4）和常氧（N）组，每组12只。常压缺氧舱复制HPH大鼠模型。应用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织IL-6和JAKs mRNA的表达水平；免疫组化法检测肺组织JAKs蛋白的含量和细胞形态学变化。结果 （1）H1、H2和H3组大鼠肺组织IL-6 mRNA水平（分别为1.67±0.09、2.26 +0.12、1.55 +0.11）显著高于N组（1.20±0.11，P均<0.01）；Hl、H2和H3组大鼠肺组织JAKI mRNA水平（分别为2.11 ±0. 09、2.85 +0. 12、2.36±0.13）显著高于N组（1.62±0.10，P均<0.O1）;H1、H2和H3组大鼠JAK2 mRNA水平（分别为1.41±0.07、2.02±0.13、1.36±0.09）显著高于N组（1.01±0.09，P均<0.01）；H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK3 mRNA水平（分别为0.86±0.11，1.45±0.10、0.91±0.13）显著高于N组（0.55±0.08，P均<0.01）；H1、H2组大鼠肺组织TYK2 mRNA水平（分别为1.36±0.10，1.76±0.11）显著高丁.N组（0.57±0.07，P均<0.01）；其中H2组大鼠肺组织表达IL-6和JAKs mRNA水平显著高于H1组和H2组（P均<0.01）；（2）H2组肺组织JAKI和JAK3组织化学染色可见，肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞以及巨噬细胞的胞浆呈棕黄色；TIGER图像定量分析表明，H3组JAKl（5.36±0.32）和JAK3（4.88±0.29）蛋白表达显著高于N组（分别为1.52±0.18，1.22±0.09；P均<0.01）。结论HPH大鼠肺组织中IL-6和JAKs mRNA和蛋白表达升高，说明IL-6/JAKs通路参与了HPH的发病机制。

要急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。