腹膜假性黏液瘤（pseudomyxoma peritonei，PMP）是一种腹腔充有大量胶样黏蛋白，形成假性腹水的罕见病，临床表现无特异性，易造成误漏诊。为此，我们对我院1990～2001年间资料完整，经Ｂ超、腹腔镜、剖腹探查等检查，并经手术和病理证实的25例ＰＭＰ进行回顾性分析。

目的探讨吲哚美辛抗结肠癌作用是否呈p53依赖性及其部分分子机制。方法采用含突变型p53的SW480细胞株为研究对象，利用基因转染技术，将野生型p53转染SW480细胞。不同浓度的吲哚美辛进行干预，采用吖啶橙、溴化乙锭荧光染色，荧光显微镜及透射电镜下观察wtp53/SW480细胞凋亡；Western斑点免疫印迹检测wtp53/SW480细胞中Bcl-2、Bax及p21WAF1/CIPI蛋白表达。结果吲哚美辛诱导野生型p53转染的wtp53/SW480细胞凋亡，出现形态学改变：即细 胞核固缩、裂解，核碎片及凋亡小体形成。凋亡细胞计数显示该作用呈浓度-时间依赖性，其中600μmol/LIN作用于wtp53/SW480细胞72h，其凋亡细胞百分率为（60.1±2.5）%；而对照组其凋亡细胞百分率为（5.0±2.0）%，P＜0.01，两者比较有显著性差异。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其Bcl-2蛋白表达水平下调，呈浓度依赖性，而Bax蛋白表达无改变；未转染的SW480细胞中Bcl-2，Bax蛋白均无影响。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其p21WAF1/CIPI蛋白表达水平随着一定范围内吲哚美辛浓度的增加而逐渐上调，以400μmol/L吲哚美辛作用最强，600μmol/L吲哚美辛作用后回到基础水平。而在未转的SW480细胞中p21WAF1/CIPI蛋白的表达无明显改变。结论IN通过下调bcl-2蛋白，上调p21WAF1/CIPI蛋白的表达来诱导wtp53/SW480细胞凋亡。

许多凋亡相关基因在细胞凋亡的调节中起重要作用[1]，如bcl-2基因家族是重要的凋亡调控基因。结肠癌的发生发展常伴有凋亡机制障碍，许多化疗药物正是通过诱导细胞凋亡起作用的。研究表明：包括吲哚美辛（indomethaci， IN）在内的非甾体抗炎药（Nonsteroidalanti inflammatory drugs，NSAID）能显著改变肿瘤细胞周期，抑制细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡[2，3]，但该类药物诱导细胞凋亡的机制尚未阐明。本研究，利用反转录PDR检测吲哚美辛诱导HCT116细胞凋亡过程中bcl-2/bax基因表达，试图部分揭示吲哚美辛诱导细胞凋亡的分子机制。

目的：探讨布加综合征患者上消化道的内镜表现。方法：回顾分析31例布加综合征患者胃镜检查结果及其临床料，分析二者的关系。结果：患者临床上以门静脉、下腔静脉高压、淤血的症状为主要表现，肝功能损害相对较轻，按Child-Puggh分级，Ａ级11例，Ｂ级16例，Ｃ级4例，内镜下主要表现为食道静脉曲张（84%）、胃、十二指肠黏膜充血发红（100%）、出血糜烂（84%）、Mosaic改变（39%）、胃、十二指肠浅表或霜降样溃疡（32%），其中，mosaic改变在门静脉内经增宽的患者中显著高于不增宽者，而胃、十二指肠溃疡则只见于肝功能Ｂ、Ｃ级病人。结论：食道静脉曲张、胃黏膜充血发红、出血糜烂及Mosaic改变是布加综合征上消化道内镜的主要表现。

目的 研究非甾体抗炎药（NSAIDs）吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型，随机分组，实验组喂服吲哚美辛（3mg·kg-1·d-1），对照组给予相应体积溶剂（0.2%）二甲亚砜-生理盐水溶液）。4周后处死动物，采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）及肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，鼠抗人CD34标记微血管。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为（458.89±32.07）mm3和（828.21±31.59）mm3（P<0.05），治疗组肿瘤生长受到明显抑制；瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93（P<0.001）；VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48（P<0.01）；MVD与VEGF变化呈正相关（rs=0.714，P<0.05）。实验结束时未见明显毒性反应。结论 吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用，其机制可能与抑制VEGF的表达有关。