目的：了解不同浓度Rituximab对SLE患者B淋巴细胞、对正常人及SLE患者骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位（GM2CFU）抑制作用的影响及其机制。方法：体外用终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Rituximab与SLE患者B淋巴细胞共同加入SLE患者及正常人骨髓GM2CFU的培养体系中,观察它们对SLE患者及正常人骨髓GM2CFU形成的影响,用流式细胞仪检测经不同浓度Rituximab处理前后SLE患者B淋巴细胞上的CD20表达水平,逆转录PCR法检测与终浓度为9μgPmlRitux-imab共同孵育前后SLE患者B淋巴细胞的IL210mRNA与β2actin的比值。结果：加入终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Ritux-imab和SLE患者B淋巴细胞后，正常人骨髓GM2CFU产率分别为180±37、200±54、226±45、248±71、251±56、258±66个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（256±80个P105细胞）比较，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（199±92个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。加入以上6种相同浓度的Rituximab和SLE患者B淋巴细胞后，SLE患者骨髓GM2CFU产率分别为119±71、116±78、177±68、202±49、217±52、227±48个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（182±50个P105细胞）对比，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（131±86个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。Rituximab处理前SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平为（92±21）%，经用以上6种浓度的Rituximab处理后SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平分别为(83±53)%、(81±0)%、(75±34)%、（62±16）%、（38±22）%、（15±10）%，与Rituximab处理前的比较，前二组P>0105，后四组P<0105。与终浓度为9μgPml的Rituximab共同孵育前SLE患者B淋巴细胞IL-10mRNA与β-actin比值为416±218，共同育3h后SLE患者B淋巴细胞IL2102mRNA与β-actin比值为214±113，两者差别有显著性，P<0105。结论：Rituximab浓度在1μgPml以上时，可以减少SLE患者B淋巴细胞对SLE患者和正常人骨髓GM-CFU形成的抑制作用，Rituximab浓度越高，这种作用越明显，其机制与Rituximab减少SLE患者B淋巴细胞CD20、IL210mRNA表达有关。

背景与目的：细胞表面分化抗原CD117是酪氨酸激酶选择性抑制剂作用的靶点之一，细胞表面是否表达CD117及表达的量与酪氨酸激酶选择性抑制剂作用关系密切。本研究探讨CD117在各种多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）细胞中的表达，为酪氨酸激酶选择性抵制剂在MM中的应用提供理论依据，同时评价CD117在MM细胞中表达的意义。方法：CD45/SSC双参数菜点图设门方法进行三色流式细胞术测定细胞表面分化抗原CD117、CD56、CD54。结果：48你MM患者中有17例（35.50%瘤细胞CD117表达阳性，39例（81.20%）CD56表达阳性，48例（100.00%）CD54表达阳性，48例MM患者瘤细胞CD117阳性率低于CD56、CD54；CD117阳性率与骨髓中瘤细胞比例呈正相关；CD117在IgG型MM中阳性率（64.00%）高于其它如轻链型、IgA型MM；CD117阳性率在不同分期、初治或复发难治的MM中差异无显著性（P>0.05，P>0.01）；CD117阳性的初治MM患者对VAD化疗方案的反应率（71.43%）与CD117阴性的反应率（66.68%）比较无明显差异（P>0.05）。结论：CD117可作为MM的肿瘤相关抗原，也可作为靶向信号转导抑制剂酪氨酸激酶选择性抑制剂应用的有价值的标志。