目的：了解不同浓度Rituximab对SLE患者B淋巴细胞、对正常人及SLE患者骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位（GM2CFU）抑制作用的影响及其机制。方法：体外用终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Rituximab与SLE患者B淋巴细胞共同加入SLE患者及正常人骨髓GM2CFU的培养体系中,观察它们对SLE患者及正常人骨髓GM2CFU形成的影响,用流式细胞仪检测经不同浓度Rituximab处理前后SLE患者B淋巴细胞上的CD20表达水平,逆转录PCR法检测与终浓度为9μgPmlRitux-imab共同孵育前后SLE患者B淋巴细胞的IL210mRNA与β2actin的比值。结果：加入终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Ritux-imab和SLE患者B淋巴细胞后，正常人骨髓GM2CFU产率分别为180±37、200±54、226±45、248±71、251±56、258±66个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（256±80个P105细胞）比较，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（199±92个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。加入以上6种相同浓度的Rituximab和SLE患者B淋巴细胞后，SLE患者骨髓GM2CFU产率分别为119±71、116±78、177±68、202±49、217±52、227±48个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（182±50个P105细胞）对比，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（131±86个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。Rituximab处理前SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平为（92±21）%，经用以上6种浓度的Rituximab处理后SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平分别为(83±53)%、(81±0)%、(75±34)%、（62±16）%、（38±22）%、（15±10）%，与Rituximab处理前的比较，前二组P>0105，后四组P<0105。与终浓度为9μgPml的Rituximab共同孵育前SLE患者B淋巴细胞IL-10mRNA与β-actin比值为416±218，共同育3h后SLE患者B淋巴细胞IL2102mRNA与β-actin比值为214±113，两者差别有显著性，P<0105。结论：Rituximab浓度在1μgPml以上时，可以减少SLE患者B淋巴细胞对SLE患者和正常人骨髓GM-CFU形成的抑制作用，Rituximab浓度越高，这种作用越明显，其机制与Rituximab减少SLE患者B淋巴细胞CD20、IL210mRNA表达有关。

背景与目的：Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一，在多种恶性肿瘤中高表达，但在正常成人分化组织无表达。其表达与多种肿瘤的预后及肿瘤对放、化疗的耐受有关。本研究旨在通过检测Survivin在正常人、初治及复发/难治多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）患者骨髓细胞及骨髓瘤细胞系KM3中的表达，以揭示Survivin在骨髓瘤中的表达与耐药及疗效的关系。方法:RT-PCR和Westernblot法检测29例MM患者（其中初治17例，复发/难治12例）、9例正常人骨髓标本及KM3细胞系中SurvivinmRNA和蛋白质水平表达。结果:骨髓瘤细胞系KM3高表达Survivin。SurvivinmRNA在正常人、初治和难治/复发MM患者骨髓细胞中阳性率分别为22.2%、70.5%和83.3%，表达水平（Survivin/β-actin比值）分别为0.06±0.04、0.31±0.14和0.69±0.24，骨髓瘤患者表达率和表达水平显著高于正常人（P<0.01），而难治/复发MM组表达水平高于初治组（P<0.05）。所有的正常人标本中均未检测到Survivin蛋白，在初治和难治/复发MM组Survivin蛋白阳性率分别为41.1%和58.3%（P>0.05），表达水平（Survivin/α-tubulin半定量比值）分别为0.11±0.07和0.21±0.12，难治/复发MM组明显为高（P<0.05）。17例初治患者中，7例Survivin阳性者4例部分缓解（partialresponse，PR），1例微小反应（minorresponse，MR），2例无变化（nochange，NC），有效率[完全缓解（completeresponse，CR）+PR+MR]71.4%;10例Survivin阴性者中2例CR，4例PR，2例MR，2例NC，有效率80%，略高于阳性组。但统计学分析未发现两组有效率存在显著性差异。结论:Survivin在骨髓瘤患者中的高表达可能是部分患者对化疗不敏感的原因之一，由于Survivin仅特异性表达于骨髓瘤细胞，Survivin可作为逆转骨髓瘤细胞耐药治疗中的潜在靶点。

目的：比较白血病细胞与正常骨髓细胞核基质成分的差异。方法　用高盐法抽取细胞核基质蛋白,SDS2PAGE和WesternBlotting分析和观察了急性粒细胞性白血病和慢性粒细胞白血病慢性期、急粒变期及化疗前后白血病细胞核基质蛋白的改变。结果　慢性粒细胞白血病慢性期、急粒变期及急性粒细胞白血病细胞核基质与正常者有明显差异,主要改变是白血病细胞分别在某些区带出现新的核基质蛋白或核基质蛋白含量的增加,慢性粒细胞白血病急性变后与慢性期相比也在某些区带出现新的核基质蛋白或核基质蛋白含量的增加。化疗前后白血病细胞核基质蛋白成分的比较,表现为化疗后核基质蛋白明显减少。结论　白血病细胞与正常骨髓细胞相比,核基质蛋白有明显的差异,核基质蛋白成分的改变可能与白血病的发生、发展以及慢性粒细胞白血病的急性变有关,核基质是某些抗癌药物的作用位点。

目的：观察骨髓瘤患者基质细胞（BMSC）及其对瘤细胞几种细胞因子及瘤细胞膜上粘附分子表达的影响。方法：用细胞培养、RT2PCR、流式细胞仪分别测定BMSC及与BMSC共同培养前后瘤细胞IL26mRNA、IL21βmRNA、TNF2αmRNA及瘤细胞膜上ICAM21、VCAM21的表达。结果：初治多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）患者BMSC与瘤细胞共同培养后，初治和复发、难治性MM患者瘤细胞ICAM21、VCAM21表达增加;复发、难治MM患者BMSC与瘤细胞共同培养后，初治和复发、难治MM患者瘤细胞的IL26mRNA、IL21βmRNA、TNF2αmRNA及ICAM21、VCAM21表达均增加;初治MM患者BMSC膜上ICAM21、VCAM21表达高于正常对照组;复发、难治MM患者BMSCIL26mRNA、IL21βmRNA、TNF2αmRNA及ICAM21、VCAM21的表达均高于正常对照组和初治MM患者。结论：初治MM患者BMSC表达粘附分子增加，复发、难治MM患者BMSC除粘附分子表达异常外，其IL26mRNA、IL21βmRNA、TNF2αmRNA亦表达异常;MM细胞与BMSC共同培养后，粘附分子和（或）IL26mRNA、IL21βmRNA、TNF2αmRNA表达增加，可能与MM细胞的存活、生长、耐药及疾病复发密切相关。

背景与目的：越来越多的研究表明，骨髓瘤细胞的生长、生存以及耐药的产生与骨髓微环境密切相关。沙利度胺（thalidomide,Thai）是作用于骨髓微环境的药物之一，我们通过观察沙利度胺对难治、复发多发眭骨髓瘤（mulnDleⅡⅣe10ma.MM）患者骨髓微环境的影响，进一步了解Thai的作用机制。方法：用流式细胞仪检测沙利度胺治疗前后难治、复发的MM患者骨髓基质细胞膜表面的细胞间粘附分子fcAM-1)和血管细胞粘附分子（vcAM-1)的表达强度，半定量RT-PCR法检测骨髓基质细胞IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA的表达，采用酶联免疫吸附法ELISAj删定其血清VEGF、bFGF水平。结果：难治、复发MM患者骨髓基质细胞（BMSC）膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为13.28±4.26、10.35±2.47，用Thai治疗有效的难治、复发MM患者BMsc膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为4.29±0.98、3.54±0.62，明显受抑制妒<0.05）。难治、复发MM患者BMSCIL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与B-actin的比值分别为1.83±0.64、24.52±11.46、3.42±1.83，用Thal后有效的难治、复发MM患者BMSCIL-1Bn,RNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值分别为0.58±0.11、13.47±14.31、1.25±0.76，明显受抑制。P<0.05。而治疗无效的难治、复发MM患者BMSC膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度和IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值同治疗前的比较，其差异无显著眭妒均>0.05）。难治、复发MM患者血清VEGF、bFGF水平分别为150.26±19.33）ng/L、Q3.78±13.63）ng/L，用Thai治疗后有效及无效者血清VEGF、bFGF水平均低于治疗前妒<0.005）。结论：沙利度胺能抑制新生血管的形成，并可阻断骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞的结合。