目的比较正常人与系统性红班狼疮(SLE）患者的造血干/祖细胞生长情况及从造血干/祖细胞水平探讨SLE的发病机制。方法　用半固体甲基纤维素集落培养法观察16例活动期及其中3例经治疗缓解的SLE患者的粒2巨噬细胞集落（GM2CFU）、红系集落（E2CFU）、巨核细胞集落（MK2CFU）。结果活动期SLE患者的GM2CFU、E2CFU、MK2CFU分别为(182±50）、(56±27）、(8±5），均明显低于正常对照组，缓解期SLE患者的GM2CFU、E2CFU比活动期的明显增加，而MK2CFU与活动期比较无明显变化。结论活动期SLE患者的造血干/祖细胞增生、分化功能异常，缓解后的SLE患者其巨核细胞系恢复迟于粒系、红系，SLE的发病可能与造血干/祖细胞的异常有关。

背景与目的：越来越多的研究表明，骨髓瘤细胞的生长、生存以及耐药的产生与骨髓微环境密切相关。沙利度胺（thalidomide,Thai）是作用于骨髓微环境的药物之一，我们通过观察沙利度胺对难治、复发多发眭骨髓瘤（mulnDleⅡⅣe10ma.MM）患者骨髓微环境的影响，进一步了解Thai的作用机制。方法：用流式细胞仪检测沙利度胺治疗前后难治、复发的MM患者骨髓基质细胞膜表面的细胞间粘附分子fcAM-1)和血管细胞粘附分子（vcAM-1)的表达强度，半定量RT-PCR法检测骨髓基质细胞IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA的表达，采用酶联免疫吸附法ELISAj删定其血清VEGF、bFGF水平。结果：难治、复发MM患者骨髓基质细胞（BMSC）膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为13.28±4.26、10.35±2.47，用Thai治疗有效的难治、复发MM患者BMsc膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为4.29±0.98、3.54±0.62，明显受抑制妒<0.05）。难治、复发MM患者BMSCIL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与B-actin的比值分别为1.83±0.64、24.52±11.46、3.42±1.83，用Thal后有效的难治、复发MM患者BMSCIL-1Bn,RNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值分别为0.58±0.11、13.47±14.31、1.25±0.76，明显受抑制。P<0.05。而治疗无效的难治、复发MM患者BMSC膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度和IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值同治疗前的比较，其差异无显著眭妒均>0.05）。难治、复发MM患者血清VEGF、bFGF水平分别为150.26±19.33）ng/L、Q3.78±13.63）ng/L，用Thai治疗后有效及无效者血清VEGF、bFGF水平均低于治疗前妒<0.005）。结论：沙利度胺能抑制新生血管的形成，并可阻断骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞的结合。

目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤（MM）的有效机制。方法　用双抗夹心法（ELISA）动态检测MM患者血清白细胞介素6（IL26）水平，流式细胞仪检测瘤细胞表面IL26受体（IL26R）的表达，RT2PCR半定量法检测IL26Rβ亚单位mRNA的表达。结果　口服200mg/d沙利度胺前，MM患者血清IL26水平为564.8±319.4ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率为33.6%;口服200mg/d沙利度胺后第14天，IL26水平为560.3±414.8ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率为31.8%，分别与口服沙利度胺前比较，差异无显著性（P>均0.05）。口服400mg/d沙利度胺第14，28，42，56，84天，IL26水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%，均分别低于口服200mg/d沙利度胺前IL26水平或瘤细胞表面IL26R阳性率（P<0.05或P<0.01）；口服200mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL2Rβ亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9，二者差异无显著性（P>0.05）;口服沙利度胺400mg/d第14，28天IL2Rβ亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7，与口服200mg/d沙利度胺前的比较，差异有显著性（P<0.01）。结论　沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL26水平、抑制瘤细胞表面IL26R及其β亚单位mRNA表达有关。

为进一步阐明多发性骨髓瘤（MM）细胞的耐药机制，我们从核基质蛋白（nuclearmatrixprotein,NMP）水平研究MM细胞的多药耐药（MDR）机制。