背景与目的：利妥昔单抗(美罗华)的疗效与细胞膜上的CD20表达密度有关，如何提高多发眭骨髓瘤细胞膜上CD20的表达、增加美罗华对多发眭骨髓瘤的疗效，是目前临床尚未解决的司题。本文探讨沙利度胺是否能增强美罗华的抗骨髓瘤细胞作用及其可能的机制。方法：用10、50、75、100、150、200、300µg/ml的沙利度胺，05、1、2、4、8、12、16µg/ml的美罗华，上述7种浓度的沙利度胺联合16µg/ml的美罗华以及上述7种浓度的美罗华联合75µg/ml的沙利度胺分别加入18例初治和20例复发难治的多发眭骨髓瘤患者瘤细胞甲基纤维素的半固体培养体系中，观察它们对瘤细胞集落形成的影响，并用流式细胞仪测定经上述7种浓度沙利度胺处理前后瘤细胞表面CD20的表达情况。结果：初治多发眭骨髓瘤患者瘤细胞集落形成的抑制现象出现于：①单用浓度大于或等于75µg/ml沙利度胺或单用16µg/ml美罗华；②75µg/ml沙利度胺加或不加16µg/ml美罗华；③浓度大于或等于75µg/ml沙利度胺加或不加16µg/ml美罗华；复发难治多发眭骨髓瘤患者瘤细胞集落形成的抑制现象出现于：①75µg/ml沙利度胺加16µg/ml美罗华；②浓度大于或等于100µg/ml沙利度胺加或不加16µg/ml美罗华；浓度大于75µg/ml沙利度胺可增加复发难治多发眭骨髓瘤细胞CD20抗原的表达。结论：体外沙利度胺能增强美罗华对多发眭骨髓瘤细胞集落形成的抑制作用，这种增强作用与沙利度胺增加瘤细胞CD20抗原表达有关。

背景与目的：细胞表面分化抗原CD117是酪氨酸激酶选择性抑制剂作用的靶点之一，细胞表面是否表达CD117及表达的量与酪氨酸激酶选择性抑制剂作用关系密切。本研究探讨CD117在各种多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）细胞中的表达，为酪氨酸激酶选择性抵制剂在MM中的应用提供理论依据，同时评价CD117在MM细胞中表达的意义。方法：CD45/SSC双参数菜点图设门方法进行三色流式细胞术测定细胞表面分化抗原CD117、CD56、CD54。结果：48你MM患者中有17例（35.50%瘤细胞CD117表达阳性，39例（81.20%）CD56表达阳性，48例（100.00%）CD54表达阳性，48例MM患者瘤细胞CD117阳性率低于CD56、CD54；CD117阳性率与骨髓中瘤细胞比例呈正相关；CD117在IgG型MM中阳性率（64.00%）高于其它如轻链型、IgA型MM；CD117阳性率在不同分期、初治或复发难治的MM中差异无显著性（P>0.05，P>0.01）；CD117阳性的初治MM患者对VAD化疗方案的反应率（71.43%）与CD117阴性的反应率（66.68%）比较无明显差异（P>0.05）。结论：CD117可作为MM的肿瘤相关抗原，也可作为靶向信号转导抑制剂酪氨酸激酶选择性抑制剂应用的有价值的标志。

目的比较正常人与系统性红班狼疮(SLE）患者的造血干/祖细胞生长情况及从造血干/祖细胞水平探讨SLE的发病机制。方法　用半固体甲基纤维素集落培养法观察16例活动期及其中3例经治疗缓解的SLE患者的粒2巨噬细胞集落（GM2CFU）、红系集落（E2CFU）、巨核细胞集落（MK2CFU）。结果活动期SLE患者的GM2CFU、E2CFU、MK2CFU分别为(182±50）、(56±27）、(8±5），均明显低于正常对照组，缓解期SLE患者的GM2CFU、E2CFU比活动期的明显增加，而MK2CFU与活动期比较无明显变化。结论活动期SLE患者的造血干/祖细胞增生、分化功能异常，缓解后的SLE患者其巨核细胞系恢复迟于粒系、红系，SLE的发病可能与造血干/祖细胞的异常有关。

目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤（MM）的有效机制。方法　用双抗夹心法（ELISA）动态检测MM患者血清白细胞介素6（IL26）水平，流式细胞仪检测瘤细胞表面IL26受体（IL26R）的表达，RT2PCR半定量法检测IL26Rβ亚单位mRNA的表达。结果　口服200mg/d沙利度胺前，MM患者血清IL26水平为564.8±319.4ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率为33.6%;口服200mg/d沙利度胺后第14天，IL26水平为560.3±414.8ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率为31.8%，分别与口服沙利度胺前比较，差异无显著性（P>均0.05）。口服400mg/d沙利度胺第14，28，42，56，84天，IL26水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5ng/L，瘤细胞表面IL26R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%，均分别低于口服200mg/d沙利度胺前IL26水平或瘤细胞表面IL26R阳性率（P<0.05或P<0.01）；口服200mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL2Rβ亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9，二者差异无显著性（P>0.05）;口服沙利度胺400mg/d第14，28天IL2Rβ亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7，与口服200mg/d沙利度胺前的比较，差异有显著性（P<0.01）。结论　沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL26水平、抑制瘤细胞表面IL26R及其β亚单位mRNA表达有关。

目的了解多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞（BMMNC）及骨髓瘤细胞系（KM3细胞）中4种TRAIL受体的表达情况,探讨TRAIL的选择性杀瘤机制及化疗药物对TRAIL受体的影响。方法应用半定量RT2PCR和流式细胞术检测23例MM患者、15名正常对照者BMMNC和KM3细胞中4种TRAIL受体的表达，并比较了12例MM患者化疗前后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育前后4种TRAIL受体表达的变化。结果　MM患者BMMNC死亡受体DR4、DR5的表达均高于正常对照组（P<0.05），DR5的表达高于DR4（P<0.05）；诱捕受体DcR1、DcR2在MM组中的表达明显低于正常对照组（P<0.05）；KM3细胞死亡受体DR4、DR5强表达,未检测到诱捕受体DcR1、DcR2的表达;MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后DR5的表达均上调（P<0.05）。结论死亡受体DR4、DR5和诱捕受体DcR1、DcR2在MM患者BMMNC和正常人BMMNC中表达有差异,这可能是TRAIL可以选择性杀死MM细胞而对正常细胞无毒性作用的机制之一；MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后死亡受体DR5表达上调，提示化疗药物可能通过上调死亡受体DR5的表达而促使细胞凋亡。